Постгеморагічна анемія

Постгеморагічна анемія - гіпогемоглобінемія, що розвивається внаслідок геморагічного синдрому і супроводжується відчутним зниженням об`єму циркулюючої крові (ОЦК). Постгеморагічна анемія протікає з Еритропенія, але часто без зменшення концентрації гемоглобіну (Hb). У нормі рівень загального Hb і обсяг циркулюючих еритроцитів крові становить відповідно: у чоловіків - не нижче 130 г / л і 29-30 мл / кг ваги, у жінок - не нижче 120 г / л і 22-23 мл / кг. Постгеморагічна анемія може ускладнювати перебіг самих різних патологічний станів в хірургії, гематології, гінекології, гастроентерології, кардіології та ін. Постгеморагічна анемія може носити гострий або хронічний характер. Хронічна форма є варіантом залізодефіцитної анемії, так як механізм розвитку і симптоми патології обумовлені посилюється дефіцитом заліза.

Причини постгеморагічної анемії

Безпосередньою причиною постгеморагічної анемії виступає гостра або хронічна втрата крові, що виникла внаслідок зовнішнього або внутрішньої кровотечі. Гостра постгеморагічна анемія виникає при швидких, масивних крововтратах, викликаних зазвичай механічним пошкодженням стінок великих кровоносних судин або порожнин серця при різних травмах і хірургічних операціях, розривом стінок серцевих камер в зоні інфаркту, розривом аневризми аорти і гілок легеневої артерії, розривом селезінки, розривом фаллопиевой труби при позаматкової вагітності.

Гостра постгеморагічна анемія характерна для рясних маткових кровотеч (Менорагіі, Метрорагія), може супроводжувати протягом виразки шлунка і 12-палої кишки. У новонароджених постгеморрагическая анемія може бути викликана плацентарних кровотечею, родовою травмою.

Хронічна постгеморагічна анемія зумовлена тривалими, часто виникають втратами невеликих обсягів крові при шлунково-кишкових, гемороїдальних, ниркових, носових кровотечах, порушеннях механізмів згортання крові (ДВС-синдром, гемофілії). Пухлинні процеси (рак шлунку, рак товстої кишки), Що протікають з руйнуванням тканин і органів, проводять до розвитку внутрішньої кровотечі і постгеморагічної анемії. Гіпогемоглобінемія може бути пов`язана з підвищенням проникності стінок капілярів при лейкозах, променевої хвороби, інфекційно-септичних процесах, недостатності вітаміну C.

Патогенез постгеморагічної анемії

Основними факторами розвитку постгеморагічної анемії виступають явища судинної недостатності, гіповолемія зі зменшенням загального обсягу плазми і циркулюючих формених елементів, зокрема, еритроцитів, які здійснюють транспорт кисню. Цей процес супроводжується зниженням артеріального тиску, кровонаповнення внутрішніх органів і тканин, гипоксемией, гіпоксією та ішемією, розвитком шоку.

Ступінь вираженості захисно-пристосувальних реакцій організму визначається обсягом, швидкістю і джерелом кровотечі. У ранню рефлекторно-судинну фазу компенсації крововтрати (перша доба) завдяки збудженню симпатоадреналової системи спостерігається вазоконстрикція і посилення опору периферичних судин, стабілізація гемодинаміки за рахунок централізації кровообігу з першочерговим кровопостачанням головного мозку і серця, зменшення повернення крові до серця і серцевого викиду. Концентрація еритроцитів, Hb і гематокрит поки близькі до норми ("прихована" анемія).

Друга гідреміческой фаза компенсації (2-3 добу) супроводжується аутогемоділюція - надходженням в кровоносне русло тканинної рідини і заповненням обсягу плазми. Посилення секреції катехоламінів і альдостерону наднирковими, вазопресину - гіпоталамусом сприяє стабільності рівня електролітів в плазмі крові. Відбувається прогресуюче зниження показників еритроцитів і Hb (загального і в одиниці об`єму), гематокріта- значення колірного показника в нормі (постгеморагічна нормохромнаяанемія).

У третю, костномозговую фазу компенсації (4-5 добу) через нестачу заліза анемія стає гіпохромною, посилюється утворення еритропоетину нирками з активацією ретикулоендотеліальної системи, еритропоезу кісткового мозку, вогнищ екстрамедулярного кровотворення. У червоному кістковому мозку спостерігається гіперплазія еритроїдного паростка і збільшення загального числа нормоцітов, в периферичної крові - значне підвищення кількості молодих форм еритроцитів (ретикулоцитів) і лейкоцитів. Рівні Hb, еритроцитів і гематокрит знижені. Нормалізація рівня еритроцитів і Hb при відсутності подальшої крововтрати відбувається через 2-3 тижні. При масивної або тривалої крововтраті постгеморрагическая анемія набуває гіпорегенератівная характер, при виснаженні адаптаційних систем організму розвивається шок.

Симптоми постгеморагічної анемії

Клінічні ознаки постгеморагічної анемії однотипні незалежно від причини крововтрати, визначаються її обсягом і тривалістю.

У першу добу після гострої крововтрати у пацієнтів відзначається різка слабкість, блідий відтінок шкіри і слизових, задишка, потемніння і миготіння мушок в очах, запаморочення, шум у вухах, пересихання в роті, зниження температури тіла (особливо, кінцівок), холодний піт. Пульс стає частим і слабким, з`являється артеріальна гіпотонія. Наслідком геморагічного синдрому є недокрів`я внутрішніх органів, жирова дистрофія міокарда, печінки, ЦНС і інших органів. Діти, особливо новонароджені і 1-го року життя, крововтрату переносять набагато важче, ніж дорослі пацієнти.

Постгеморагічна анемія при масивної і швидкої крововтрати супроводжується геморагічним колапсом, різким падінням артеріального тиску, ниткоподібним аритмічним пульсом, адинамією і загальмованістю, прискореним поверхневим диханням з можливим розвитком блювоти, судом, втратою свідомості. Якщо тиск падає до критичного рівня, викликаючи гостре порушення кровопостачання і гіпоксію органів і систем, смерть настає від паралічу дихального центру і зупинки серця.

Повільно розвивається постгеморагічна анемія характеризується менш вираженими проявами, так як встигає частково компенсуватися за рахунок адаптаційних механізмів.

Діагностика постгеморагічної анемії

Діагностика постгеморагічної анемії проводиться за даними клінічної картини, лабораторних та інструментальних досліджень (загального і біохімічного аналізів крові і сечі, ЕКГ, УЗ-діагностики, пункції кісткового мозку, трепанобиопсии). При огляді пацієнта з гострої постгеморагічної анемією звертає увагу гіпотонія, часте дихання, слабкий аритмічний пульс, тахікардія, приглушеність серцевих тонів, невеликий систолічний шум на верхівці серця.

У крові - абсолютне зниження еритроцитарної маси-при триваючої крововтраті спостерігається прогресуюче рівномірне падіння вмісту Hb і еритроцитів. При помірній крововтраті гематологічні ознаки постгеморагічної анемії виявляється тільки на 2-4 добу. Обов`язковий контроль діурезу, рівня тромбоцитів, електролітів і азотистих продуктів в крові, артеріального тиску і ОЦК.

При гострої постгеморагічної анемії немає необхідності в дослідженні кісткового мозку, його проводять при важко діагностуються крововтратах. У зразках кістковомозковою пункції ознаками анемії є підвищення активності червоного кісткового мозку, в препаратах трепанобиопсии - заміщення жирової тканини кісткового мозку червоним кровотворних мозком.

При діагностиці внутрішніх кровотеч показовий синдром гострого недокрів`я і лабораторні дані. В селезінці, печінці, лімфовузлах виявляються вогнища екстрамедулярного кровотворення, що вказують на підвищене навантаження на гемопоетичних систему- в крові - транзиторне зниження рівня заліза, невелике збільшення АлАТ.

Для виявлення і усунення джерела крововтрати хворі потребують консультацій гематолога, хірурга, гінеколога, гастроентеролога та інших фахівців-проведенні УЗД органів черевної порожнини і малого таза, ФГДС та ін. ЕКГ при постгеморагічної анемії може демонструвати зниження амплітуди Т-зубця в стандартному і грудному відведенні .

Лікування та прогноз постгеморагічної анемії

Першорядним в лікуванні постгеморагічної анемії є встановлення джерела кровотечі та його негайна ліквідація за рахунок перев`язки і ушивання судин, резекції і ушивання пошкоджених органів і тканин, підвищення згортання крові і т. Д.

Для відновлення ОЦК і зниження ступеня гемодинамічних порушень проводиться невідкладне переливання консервованої крові, кровозамінників, плазми і плазмозамінників. При незначному, але тривалому кровотечі трансфузія цільної крові або плазми показана в невеликих гемостатичних дозах (100-150 мл). При значній втраті ОЦК трансфузии повинні виконуватися в дозах, що перевищують крововтрату на 20-30%. Важка постгеморрагическая анемія лікується переливання великих доз крові ("трансплантація крові"). У період колапсу гемотрансфузії доповнюють гіпертонічними кровозамещающих розчинами (декстран, поліглюкін).

Після відновлення ОЦК проводиться корекція якісного складу крові - заповнення її компонентів: еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. При великий одномоментної крововтраті і зупиненому кровотечі необхідні масивні дози еритроцитарної маси (gt; 500 мл). Про ефективність гемотрансфузій судять по підвищенню артеріального тиску, гематологічним зрушень.

Також необхідне введення білкових і електролітних розчинів (альбуміну, Лактопротеїн, фіз. Розчину, глюкози), відновлюють водно-сольовий баланс. У лікуванні постгеморагічної анемії використовуються препарати заліза, вітаміни групи B. Призначається симптоматична терапія, спрямована на нормалізацію функціональних порушень з боку серцево-судинної і дихальної систем, печінки, нирок і ін.

Прогноз постгеморагічної анемії залежить від тривалості та обсягу кровотечі. Різка втрата 1/4 ОЦК призводить до гострої анемії і станом гіповолемічного шоку, а втрата 1/2 ОЦК є несумісною з життям. Постгеморагічна анемія при повільної втрати навіть значних обсягів крові не настільки небезпечна, оскільки може компенсуватися.