Пронос у новонародженого
Діарея (пронос) - патологічний стан, при якому спостерігається почастішання дефекації, і зміна якісного складу стільця. Перш ніж говорити про діареї у дітей, необхідно знати нормативні показники дитячого віку.
Зміст
- Нормальний стілець у новонароджених
- Можливі причини проносу у новонароджених
- Інфекційний і паразитарних ентерит
- Інфекційні та запальні захворювання при вроджених імунодефіцитах
- Ендокринна патологія (недостатність екзокринної функції підшлункової залози)
- Ензімопатіческая патологія (на рівні кишечника)
- Відео: Пронос, діарея у дитини
- Ентероцеллюлярная недостатність з порушенням всмоктування (пошкодження на рівні білків переносників в кишечнику)
- Вроджені порушення структури ентероцитів
- Відео: Яким повинен бути стілець у грудничка
- Трудноклассіфіціруемие захворювання кишечника (з переважанням запальної морфологічної картини), які проявляються діарейним синдромом, що характеризуються порушенням травлення і всмоктування
Перший кал новонародженого - меконій, він в`язкий і темний як смола. Виходить меконий протягом першої доби і поступово замінюється на нормальний стілець новонародженого. Меконій формується ще внутрішньоутробно, незадовго до народження, коли відбувається спонтанне заковтування амніотичної рідини. Це норма.
Нормальний стілець у новонароджених
| Діти на грудному вигодовуванні | Діти на змішаному і штучному вигодовуванні | |
| Кількість | Від 15 г при перших строках від моменту народження і досягає 50г до року | також |
| консистенція | Неоформлене, кашкоподібна, середньо-в`язка | Густа, замазкообразной консистенції |
| частота випорожнень | 3-4 рази на день до 6 міс, після 6 міс - 1-2 рази на добу | Також, але може бути схильність до закрепів |
| колір | Яскраво-жовтий із зеленуватим ОТЕНКО | Темніше, ніж при природному вигодовуванні і колірний спектр може зміщуватися до коричневого відтінку |
| запах | кислий | Терпкий, іноді відзначається неприємний запах, що нагадує септичний |
Наведені норми пояснюються наступними фактами:
1. кислотно і пепсінообразованіе в шлунку новонароджених знаходиться на низькому рівні, що обумовлює нейтральне середовище, при якій можуть функціонувати лише 2 фракції пепсину: хемозін і гастриксин, які підходять для розщеплення тільки грудного молока і адаптованих сумішей.
2. Функціональні можливості підшлункової залози знаходяться на етапі розвитку, особливо липолитическая і амилолитическая активність, тому в процесі розщеплення молочного жиру велику роль відіграє ліпаза шлункового соку і жіночого молока.
3. Низька екскреція жовчних кислот.
В результаті, через функціональної незрілості ферментативної системи шлунка і підшлункової залози, більшу частину навантаження на себе бере кишечник, тому найменші зрушення в харчуванні (в т.ч і материнському, якщо дитина на природному вигодовуванні) можуть привести до синдромам диспепсії, здуття, колік, діареї.
При відхиленні від норм можна запідозрити патологію. Найбільш частою причиною прийнято вважати інфекційне і паразитарне ураження, що у новонароджених, найімовірніше, помилково, якщо санітарно-гігієнічні норми, в яких міститься дитина, збережені. У формуванні діарейного синдрому у новонародженого беруть участь 4 механізму розвитку: кишкова гіперсекреція, підвищення осмотичного тиску в порожнині кишки, порушення транзиту кишкового вмісту і кишкова гіперексудація. Нижче буде наведено перелік захворювань, орієнтований саме на дитячий вік, т.к причин виникнення проносу у новонароджених набагато більше, ніж в дорослому періоді, і вони носять більш підступний характер. Тільки після виключення найбільш ймовірних причин і стабільності самопочуття дитини, проблему можна вважати вирішеною.
Можливі причини проносу у новонароджених
Класифікація причин приведена за рівнем поразки, починаючи від субклітинних структур і до тканинного рівня, з переважанням діареї серед симптомів. Поширеність цих захворювань рівностепеневий, а лікування у всіх різний.
1. Інфекційний і паразитарних ентерит.
2. Інфекційні та запальні захворювання при вроджених імунодефіцитах (хвороба Брутона, дефіцит IgA, комбінований імунодефіцит, нейтропенія, алергічні ентеропатії), липодистрофии, аутоімунна ентеропатія.
3. Аліментрние (хвороба дітей грудного віку, що виникає внаслідок невідповідності обсягу або складу їжі фізіологічним можливостям дитини).
4. Ендокринна патологія: недостатність екзокринної функції підшлункової залози.
5. Ензімопаіческая (ферментна) патологія на рівні кишкових ферментів: порушення порожнинного, пристінкового або мембранного травлення в результаті зміни структури ферментів кишечника.
6. Пошкодження білків-переносників при засвоєнні жиророзчинних речовин, вітамінів, мікронутрієнтів.
7. Вроджені порушення структури ентероцитів (структурна одиниця кишечника): атрофія, епітеліальнаядісплазія і т.д, лімфоїдної і судинної тканини.
8. Зниження абсорбційної поверхні: синдром короткого кишечника, синдром сліпої кишки.
9. Ендокринопатії, в т.ч гормонпродуцирующая пухлини: віпома, гастринома, соматостатінома, карциноїд.
10. Трудноклассіфіціруемие патології (патогенез до кінця не вивчений, але непогано піддається корекційного лікування): хвороба Крона, целіакія.
Сприятливі фактори виникнення діареї у новонароджених:
- Зниження слізеобразующіх функції кишечника, яка є неспецифічним захисним бар`єром.
- Високий pH (кислотно-лужний баланс) шлункового соку. Тобто соляна кислота не виробляється в достатній мірі щоб "захищати" Шлунково-кишкового тракту (шлунково-кишковий тракт) і брати участь в активації ферментів травлення.
- Зниження вмісту секреторного IgA (цей імуноглобулін є першою лінією захисту слизової шлунково-кишкового тракту).
- Знижений імунітет при відсутності грудного вигодовування (т.к імунні клітини пам`яті матері, потрапляючи в організм дитини через молоко, формують пасивний імунітет до тих захворювань, якими перехворіла сама мати).
- Низький запас транспортних систем регулюють реабсорбцію (всмоктування) Na / Cl / Mg та інших елементів, що при діареї викликає їх швидку втрати і формування дисбалансу.
Розберемо кожну причину трохи докладніше.
Інфекційний і паразитарних ентерит
• Кишкові інфекції, безпосередньо викликають діарейний синдром: шигельози, сальмонельоз, ешерихіози, кишкові форми ієрсиніозу, псевдотуберкульоз, холера, ротавірусна інфекція, черевний тиф, ботулізм.
• Кишкові інфекції, викликані умовно-патогенною мікрофлорою: протеоз, клебсіеллёзная інфекція, синьогнійна інфекція, клостридіоз, кампілобактеріоз.
• Паразитарні інфекції: частіше діарейнимсиндром викликають певні класи - трематоди (опісторхоз), цестоди, нематоди (гострики, аскариди).
Так чи інакше, наявність чужорідного агента зумовлює розвиток інфекційно-токсичного симптоматики і зміни з боку лабораторних даних.
Інфекційні та запальні захворювання при вроджених імунодефіцитах
• Алергічна ентеропатія. Симптоми з`являються з введення прикорму, або догодовування, відзначається стеаторея кишкового типу (жирні кислоти і мила жирних кислот) + нестійкий характер стільця (запори, що змінюються послабленням) + ексудативна ентеропатія (втрата плазмового білка через кишкову стінку, що з часом призводить до набряків, серцево судинної недосаточності і т.д).
• дефіцит IgА (Синдром загального варіабельний некласифікований імунодефіциту): ізольований дефіцит IgA, тому крім діареї завжди виникає дисбіоз. Симптоми відзначаються з перших днів життя, в результаті неадекватної відповіді до умовно-патогенних і патогенних колоніям кишкової флори.
• хвороба Брутона (Порушення дозрівання В-лімфоцитів) - генетично обумовлене захворювання, страждає дозрівання В-лімфоцитів, а значить, симптоми набагато різноманітніше, хоч і починаються з шлунково-кишкового тракту, але в міру дорослішання відбувається приєднання вторинної інфекції не тільки за рахунок кишкової мікрофлори, а й взагалі з боку будь-яких воріт інфекції - слизові, дихальні шляхи, сечовидільна система, ЦНС і т.д.
• Ліподистрофія (хвороба Уипла) - захворювання частіше розвивається у дорослих, але є описані варіанти і у дітей. Це захворювання вважається системним з діареєю + артралгією + лихоманкою + різної полиморфной клінікою (ураження серця, легенів, центральної нервової системи).
• аутоімунна ентеропатія - в цьому випадку відбувається активація Т-лімфоцитів з аутоімунною спрямованістю проти власних ентероцитів. Симптоми з переважанням діарейного синдрому, проявляється в перші 2 місяці і характеризується прогресуючим хронічно плином.
При підозрі на імунну патологію, крім стандартних клініко-лабораторних досліджень, необхідно брати до уваги імунологічні маркери (зокрема проводять пошук аутоантитіл до структурних елементів ЖКТ і ін), дослідження морфології тонкого кишечника, а також генетичний метод. Необхідна консультація імунолога.
Ендокринна патологія (недостатність екзокринної функції підшлункової залози)
Пороки розвитку підшлункової залози: ектопія, анулярная і роздвоєна заліза, гіпоплазія. При цій патології відбувається порушення "викиду" ферментів підшлункової залози в просвіт дванадцятипалої кишки, при нормальному будові і секреції самих ферментів, винятком є гіпоплазія. При останньої патології страждають і якісні і кількісні характеристики ферментативної системи підшлункової залози. Гіпоплазія може бути тотальною, парціальної та вродженої - в залежності від цього визначається варіабельність клінічної симптоматики.
Але так чи інакше, на перший план виходить стеаторея різного ступеня, аж до постійного підтікання жиру з ануса.
Порушення функціонування підшлункової залози розглядаються як основна причина внуріполосного виду мальобсорбціі.
З метою підтвердження або спростування діагнозу, при підозрі на порушення екзокринної функції підшлункової залози, необхідно йти від простого до складного: копрограма, панкреатична еластаза - при необхідності, біохімічний аналіз крові, антитіла до деяких паразитарних інфекцій з метою виключення обтурації вивідних проток, антіела до структурних елементам підшлункової залози. Також не варто забувати про УЗД методах. При прийнятті рішень про втілення діагностичних заходів, слід проконсультуватися з фахівцем, щоб уникнути зайвих витрат.
Ензімопатіческая патологія (на рівні кишечника)
Є ще одним з показників синдрому мальобсорбціі. До цього типу можна віднести наступні види недостатності: дисахаридазная (лактазная, сахарази-ізомальтазная, трегалазная), ентерокіназная, дуоденазная.
При підозрі дисахаридазной недостатності, слід врахувати ряд особливостей:
- У дітей різного віку висока мальтозна активність слизової оболонки тонкої кишки, в той час як сахарозний активність її значно нижче. Лактозна активність слизової, зазначена на першому році життя, з віком поступово падає, зберігаючись на мінімальному рівні у дорослого.
- Активність ферментів, в деяких випадках, є гормонозалежним процесом - так активаторами лактози є тироксин і глюкокорікоіди.
Все це важливо знати з метою відстеження причини при виникненні діарейного синдрому, щоб уникнути діагносіческіх помилок (наприклад: введення невідповідного за якісним складом прикорму / догодовування, наявність ендокринопатії).
• Лактозна недостатність. При перебігу даного патологічного процесу на перший план виступає наступні симптоми:
Відео: Пронос, діарея у дитини
- Кишкові кольки: відбувається неповне розщеплення дисахаридів в дистальному відділі кишечника, виникає бродіння з виділенням Н +, це призводить до газоутворення і як наслідок - підвищення тиску в кишечнику, що і викликає біль і дискомфорт.
- Блювота і зригування пояснюються підвищеним тиском в черевній порожнині за рахунок газоутворення і слабкістю кардіального сфінктера шлунка.
- Діарея: через виникнення бродіння, виникає зсув кислотно-лужного балансу в кислу сторону за рахунок жирних кислот (молочної, пропіонової, масляної, оцтової) - ці органічні кислоти є осмоактівнимі, тому виникає осмотична діарея, що проходить, після скасування відповідного сахариду.
діагностика:
1) Копрограмма: знижений рН калу lt; 5,5- жирні кислоти, йодофильная флора.
2) навантажувальні проби: використання цукрової кривої при дачі лактози 1,5 г / кг (не більше 50 г) визначають концентрацію глюкози натще і через 15/30/60 хв, так при лакозной недостатності гликемическая крива має плоский вигляд.
лікування: Ведення харчового щоденника. Низьколактозні суміші (Алл-100, низьколактозні нутрилон, Омнео і ін), при більш важких випадках - безлактозні суміші на підставі соєвих білків. На тлі цих сумішей, необхідно заповнювати зміст Са2 +.
• Сахарозо-ізомальтозная недостатність: генетично асоційоване захворювання, що має характерні клінічні ознаки - завзятий водянистий пронос, кишкові кольки, метеоризм, відмова від солодкої їжі. Постановка діагнозу заснована на позаклітковому крохмалі в стільці, кислої рН, і вигляд плоскої сахарозному кривої з навантаженням.
лікування полягає виключення сахарози і крохмалю, і при збереженні симптоматики на тлі дієтотерапії - додають препарат Sucraid.
Ентероцеллюлярная недостатність з порушенням всмоктування (пошкодження на рівні білків переносників в кишечнику)
• Мальобсорбція глюкозо-галактози - генетична мутація, що призводить до порушення структури білка-переносника мембранних структур. Клінічно, цей генетичний порок буде проявлятися у вигляді рідких випорожнень з кислим запахом, від 10 до 20 разів на добу, що нагадують сечу, що містять в своєму складі велику кількість глюкози і галактози, відзначається поліурія через меллітуріі.
лікування в даному випадку, зводиться до перекладу на суміші з фруктозою або суміші на основі білкових гідролізатів, в подальшому - безмолочна дієта і заміна цукру - фруктозою.
• Мальабсорбція фруктози. В основі лежить порушення структури білка-переносника фруктози, відбувається порушення одного з транспорту глюкози в кишечник (синтез глюкози з фруктози на стінці кишечника з подальшим всмоктуванням). Синдром діареї виникає після вживання соків і фруктів, т.к неутілізарованная осмоактівная фруктоза викликає осмотичну діарею. Єдиним винятком серед продуктів є банан, т.к вміст глюкози і фруктози в ньому однаково.
В якості діагностики на перший план виступає ведення харчового щоденника і гликемическая крива з навантаженням. В даному випадку, вона буде прямою. В даному випадку необхідно провести диференціальну діагностику від Фруктоземія, при якій буде відзначатися збільшення печінки, фруктоза в сечі, зниження активності ферменту печінки фруктозо-1-фосфольдолази.
лікування: виключення фруктози - апельсини, яблука, груші, персики, вишні, черешні.
• Первинна мальобсорбція солей жовчних кислот. В даному випадку в основі захворювання також лежить генетична мутація, що призводить до порушення структури білка переносника в клубової кишці. В даному випадку порушена ентерогепатична циркуляція і частина жовчних кислот не всмоктується назад в печінку. Набутий вид даної патології може бути при резекції тонкої кишки після хвороби Крона.
симптоми: невсосавшіеся жовчні кислоти стимулюють секрецію і моторику кишечника, в результаті чого, виникає діарея секреторного типу, що не піддається лікуванню, що підсилюється при перекладі на штучне вигодовування. Через порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів порушується всмоктування і вітаміну К, з`являються гемморагіческіе висипання і набряки (аж до аносаркі).
діагноз: стеаторея за рахунок жирних кислот, гіпохолістерінемія, гіпопротеїнемія, зниження комплементу.
лікування: дієтотерапія - заміна довголанцюжкових ТАГ, на среднецепочечние (Портаген, Прігічстіміл, Альфаре, Ізокал, Нутрізон).
• Ентеропатіческій акродерматит. При даній патології порушується засвоєння цинку. Симптоми виникають і розвиваються при перекладі дитини на штучне вигодовування, т.к жіноче молоко містить зв`язуючий Zn ліганд (білок), який забезпечує засвоєння. На перший план виходить частий рідкий стілець, стеаторея, еритродермія з десквомаціей епітелію (ерітроматозний / везікуллобуллёзний / пустульозний дерматит) в періоральної області, в промежині, на кінцівках, відзначається випадання волосся з формуванням алопеції, паронихии. При відсутності лікування формується вторинний імунодефіцит.
діагностика полягає у визначенні та порівнянні рівня [Zn] в крові і сечі.
лікування полягає в перекладі на непастеризоване донорське молоко. При відсутності донорського молока та переказ на штучні суміші, необхідно додавання аспартату Zn з розрахунку 2 мг / кг / сут.
• Вроджена хлоридная діарея. При даній патології, порушується іонообмін Cl / HCO3 на ентероцитах в результаті генетичного дефекту.
Симптоми характеризуються: зменшення в крові іонів Cl, K, Na- алкалозом (зрушення кислотно-лужного рівня крові в лужну сторону). Пізніше [Na] відновлюється за рахунок компенсаторних механізмів. Але в міру формування зниження концентрації електролітів в організмі, приєднуються симптоми з боку серцево-судинної і центральної нервової системи: зміна поведінкових реакцій, зміни з боку провідної і скорочувальної здатності серця, а також інша супутня патологія. Уже при пренатальної діагностики відзначається внутрішньоутробне многоводие (за рахунок діареї до народження), відсутність меконію. Після народження - збільшення розмірів живота за рахунок парезу кишечника, блювота фонтаном після кожного годування, рідкий водянистий стілець, схожий на сечу до 20 разів на добу. Інфузійна терапія і скасування молочного харчування малоефективні.
діагноз ставиться на підставі збільшення екскреції Cl з фекаліями (більше 1 г / добу), гіпокаліємія і гіпохлоремія, важкий алкалоз (рН крові 7,7).
лікування засноване на парентеральному штучному харчуванні і довічне заміщення електорітов з підбором індивідуальних доз.
• Вроджена натрієва діарея - генетичне захворювання, що характеризується порушенням конформації транспортного білка Na, що призводить до пошкодження Na / H обміну, в результаті проісхоліт втрата Na, за ним виходить вода, виникає діарея, ускладнена ацідозм.
діагностика заснована на контролі концентрації електролітів в крові і калі. Диференціальна діагностика проводиться: з сольтеряющая формою адреногенитального синдрому, тому необхдімо проконтролювати [17-кетостероїди] в сечо Вродженої Cl діареєю - в даному випадку, в калі Cl gt; Na і K- а при Na діареї - навпаки.
лікування зводиться до перекладу на парентеральне харчування, з призначенням цитрату -Na, глюкозосолевие розчини для оральної регідротаціі (Регідрон / Ораліт).
Вроджені порушення структури ентероцитів
• Аномалія мікроворсинок кишечника: на даний момент причини заолеванія не ясні, але виявлена генетична мутація, при якій відбувається порушення формування цитоскелету ентероцитів. В результаті цієї патології з перших днів життя формується секреторна діарея, стійка до стандартних методів лікування.
• Інтестинальна епітеліальна дисплазія (пучкова ентеропатія). В даному випадок спостерігається патологічне злущування кишкового епітелію. Поширене це захворювання на Близькому Сході, причиною є генетична мутація. При цьому захворюванні відбувається зміна в структурі зв`язку між епітеліальними клітинами і базальною мембраною. Цим пояснюється атрофія ворсинок.
симптоми: важка водяниста діарея, стійка до лікування.
діагностика: биоптат тонкого кишечника. Але зміни не завжди можна зареєструвати, т.к злущування епітелію відбувається дуже швидко.
лікування неефективно, прогнози сумні.
• синдромально ентеропатія - водяниста наполеглива діарея 50-100 мл / кг на добу, що виникає на 1-му місяці життя, при народженні є відставання за термінами гестації, спостерігаються зовнішні аномалії розвитку (видатний лоб, широкий ніс, гипертелоризм, шерстевідние волосся), некласифікований імунодефіцит. При даній патології відбувається атрофія мікроворсін. лікування неефективно.
• Екссудатіівная ентеропатія. Це захворювання характеризується втратою плазмового білка через кишкову стінку. Цей стан може бути як першопричиною, тобто самостійним захворюванням, в результаті вад розвитку лімфососудов кишечника, так і результатом перенесеного захворювання, в такому випадку говорять про вторинної патології - хвороби Уипла, Крона, харчова алергія, аутоімунна ентеропатія і т.д.
При цьому захворюванні відбувається розрив розширених лімфососудов, прискорене відторгнення епітелію, різка зміна тиску в стінці кишки. Високомолекулярні білки плазми, при попаданні в просвіт кишки, притягують на себе воду, виникає діарея, слідом за зміною тиску відбувається "прорив" лімфи, посилюючи діарею. На ряду з низькомолекулярними білками (альбумінами), губляться і високомолекулярні білки, виникає вторинний імунодефіцит і розвиток вторинної транслокації бактерій з розвитком кишкового сепсису. Тобто задумана місцева імунний захист стає пошкодженою і та флора, яка до "поломки" була прийнятною і терпимою, стає небезпечною. Симптоми відзначаються з 1-х місяців життя з класичної симптоматикою і вторинним вітамінним дефіцитом (тобто поліморфна клініка).
діагностика: спрямована на виявлення прихованої форми білка, визначення 1-антитрипсину в калі, еластаза-1 в калі / крові, ендоскопічне досліджений верхнього і нижнього відділів шлунково-кишкового тракту за допомогою рентген-дослідження тонкого кишечника-для виключення заочеревинної патології тонкого кишечника використовують КТ-метод, ангіографію, лімфографія, ЕХО-кг, ЕКГ.
Відео: Яким повинен бути стілець у грудничка
лікування: призначення сумішей, що містять среднецепочечние ТАГ, які при засвоєнні минуть лімфоїдний тракт - Портаген, Прегестаміл, Альфаре. Замісна терапія: плазма, альбумін, зниженні набрякла синдрому ВЕРОШПІРОНУ, при приєднанні інтеркурентних інфекцій, призначають препарати Ig (Пентаглобін, Інтраглобін).
Трудноклассіфіціруемие захворювання кишечника (з переважанням запальної морфологічної картини), які проявляються діарейним синдромом, що характеризуються порушенням травлення і всмоктування
Нижченаведені патології, крім целіакії, у дітей зустрічаються вкрай рідко, але за останні роки набули актуальності, т.к відзначається "омолодження" цих захворювань і, якщо раніше вони зустрічалися тільки у дорослих, то зараз стали реєструватися і у дітей.
• Целіакія: хронічне полісіндромальное захворювання, що характеризується пошкодженням слизової оболонки тонкої кишки глютеном зі злакових (пшениця, жито, ячмінь, овес). Патогенез до кінця не ясний, але існує 4 теорії - ферментативна, вірусна, паторецепторная, імунологічна.
клінічна картина може бути типовою, атипової, латентної. Симптоми виникають частіше після введення прикорму манної або вівсяної кашами, і виникає не відразу, а через 1-4 місяці від початку введення прикорму. Відзначається поліфекалія (2-5 разів на добу) кашкоподібний, рясний, пінистий, смердючий, з жирним блиском, погано змивається стілець. Відзначається збільшення живота. Поліклінічна симптоматика на тлі порушення всмоктування інших мікроелементів (Са2 +, Mg, Zn та ін) характеризується остеалгіямі, раннім карієсом, сухістю і витончення шкіри, порушенням поведінкових реакцій, пігментацією відкритих ділянок шкіри і атрофічним дерматитом, атрофическим глоситом і стоматитом.
діагностика: Копрограма - стеаторея кишкового типу (жирн кислоти і їх мила), позаклітинний крохмаль. Колоноскопія з поліфокальной біопсією і цитологічним дослідженням. Імунологічне та генетичне дослідження з виявленням гаплотипов HLA -А1-В8-DR3 і B44-DR7- також найбільш часто зустрічаються асоційованими з целеакію алелями є DQA1 * 0501, що DQB1 * 0201, DRB1 * 04- наявність Ат до глютену, ендомезію, ретикулін, тканинної трансглутаменазе.
• НВК (неспецифічний виразковий коліт), муковісцидоз і хвороба Крона зустрічаються в середньому близько 240 випадків на 100000 населення (в світовому масштабі, ці дані не орієнтовані на нашу країну) і постійно молодіють. Через рідкості реєстрації даних захворювань, чітких вікових критеріїв в педіатричній практиці встановити поки не вдалося, єдине що відомо, стосовно цього питання, що все захворювання виникає до досягнення пацієнтами 10 річного віку. Причини цих захворювань до кінця не ясні, тому профілактичних заходів досі не розроблено. Однак відомо, що захворювання мають поліфакорную етіологію (генетична, імунологічна, мікробіотіческой і бар`єрна). Існує ряд классіікацій за ступенем тяжкості, рівню поразки і клінічним перебігом цих захворювань.
симптоми: діарейнимсиндром, переважно в нічний час, ступінь тяжкості вариабельна, відзначаються патологічні домішки - особливо домішки крові. Є одна характерна суперечлива особливість - тенезми (позиви до дефекації) в поєднанні з запорами. Ця особливість виникає при обмежених дистальних формах НВК.
Біль в животі - типова ознака при хворобі Крона, для НВК ця ознака не типовий.
Приєднання позакишкових змін: імунологічні, синдроми мальобсорбціі з відповідними наслідками (симптомами гіповітомінозов, диспротеїнемія і т.д).
діагностика побудована на клінічних, лабораторних, рентгено-ендоскопічних і гістологічних ознаках.
лікування здійснюється іммунокоррекціоннимі препаратами, анібіоікотерапіей, пробіотиками та пребіотиками, глюкокортикостероїдами. При своєчасній діагностиці, правельноподобранной тактиці лікування і своєчасне її початку, прогноз може бути сприятливим.
Нехай наведені дані будуть для кого-то путівником / орієнтиром і зможуть запобігти чиюсь біду.
