Субарахноїдальний крововилив

Субарахноїдальний крововилив (САК) являє собою окремий вид геморагічного інсульту, при якому відійшли крові відбувається в субарахноїдальний (подпаутинное) простір. Останнє розташовується між арахноидальной (павутинної) і м`якою церебральними оболонками, містить цереброспінальну рідину. Кров, що вилилася в подпаутинное простір, збільшує обсяг знаходиться в ньому рідини, що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. Відбувається роздратування м`якої церебральної оболонки з розвитком асептичного менінгіту. Спазм судин, що виникає у відповідь на кровотеча, може стати причиною ішемії окремих ділянок головного мозку з виникненням ішемічного інсульту або ТІА.

Субарахноїдальний крововилив становить близько 10% всіх ГПМК. Частота його народження за рік варіює від 6 до 20 випадків на 100 тис. Населення. Як правило, САК діагностується в осіб старше 20 років, найбільш часто (до 80% випадків) у віковому проміжку від 40 до 65 років.

Причини субарахноїдального крововиливу

У 70-85% випадків субарахноїдальний крововилив є наслідком розриву судинної аневризми. При наявності аневризми судин головного мозку ймовірність її розриву становить від 1% до 5% в рік і від 10% до 30% протягом усього життя. До захворювань, часто супроводжується наявністю церебральної аневризми, відносяться: синдром Елерса - Данлоса, Факоматози, синдром Марфана, аномалії виллизиева кола, коарктация аорти, вроджена геморагічна телеангіектазії, полікістоз нирок та ін. вроджені захворювання. Артеріовенозні мальформації головного мозку (Церебральні АВМ) зазвичай призводять до крововиливу в шлуночки мозку або паренхиматозно-субарахноидальному кровотечі і рідко бувають етіофактором ізольованого САК.

Субарахноїдальний крововилив травматичного генезу відбувається при ЧМТ і обумовлено пораненням судин при переломі черепа, забитті головного мозку або його здавленні. Прикладом подібного САК може служити субарахноїдальний крововилив, обумовлене родовою травмою новонародженого. Факторами ризику САК новонародженого є вузький таз у породіллі, стрімкі пологи, приношення вагітність, внутрішньоутробні інфекції, великий плід, аномалії розвитку плода, недоношеність.

Субарахноїдальний крововилив може виникати внаслідок розшарування хребетної або сонної артерії. У переважній більшості випадків мова йде про розшаруванні екстракраніальних відділів хребетної артерій, що поширюється в її Інтрадуральні ділянку. Рідкісними факторами САК виступають міксома, церебральна пухлина, васкуліт, ангіопатія при амілоїдозі, серповидно-клітинна анемія, різні коагулопатии, антикоагулянтну лікування.

Поряд з безпосередніми причинами виникнення САК виділяють сприяють фактори: артеріальну гіпертензію, алкоголізм, атеросклероз і гиперхолестеринемию, куріння. У 15-20% САК встановити причину крововиливу не вдається. У таких випадках говорять про криптогенний характер САК. До таких варіантів відноситься неаневрізматіческое перімезенцефаліческое доброякісне субарахноїдальний крововилив, при якому кровотеча відбувається в цистерни, що оточують середній мозок.

Класифікація субарахноїдального крововиливу

Відповідно до етіофактором субарахноїдальний крововилив класифікується на посттравматичний і спонтанне. З першим варіантом найчастіше стикаються травматологи, з другим - фахівці в галузі неврології. Залежно від зони крововиливу розрізняють ізольоване і поєднане САК. Останнє, в свою чергу, підрозділяється на субарахноїдальний-вентрикулярное, субарахноїдальний-паренхіматозна і субарахноїдальний-паренхиматозно-вентрикулярное.

У світовій медицині широко застосовується класифікація Фішера, заснована на поширеності САК за результатами КТ головного мозку. Відповідно до неї виділяють: клас 1 - кров відсутня, клас 2 - САК товщиною менш 1мм без згустків, клас 3 - САК завтовшки понад 1 мм або з наявністю згустків, клас 4 - переважно паренхіматозне або желудочковое крововилив.

Симптоми субарахноїдального крововиливу

Передвісники САК спостерігаються у 10-15% хворих. Вони обумовлені наявністю аневризми з тонкою стінками, через які просочується рідка частина крові. Час виникнення провісників варіює від доби до 2 тижнів перед САК. Деякі автори виділяють його як догеморрагіческій період. В цей час пацієнти відзначають минущі цефалгии, запаморочення, нудоту, транзиторну очаговую симптоматику (ураження трійчастого нерва, окорухові розлади, парези, порушення зору, афазія та ін.). При наявності гігантської аневризми клініка догеморрагіческого періоду має пухлиноподібний характер у вигляді прогресуючої загальномозковою і осередкової симптоматики.

Субарахноїдальний крововилив маніфестує гостро виникає інтенсивним головним болем і розладами свідомості. При аневрізматіческого САК спостерігається надзвичайно сильна, блискавично наростаюча цефалгія. При розшаруванні артерій головний біль носить двофазний характер. Типова короткострокова втрата свідомості і зберігається до 5-10 діб сплутаність свідомості. Можливо психомоторне збудження. Тривала втрата свідомості і розвиток його важких порушень (коми) Свідчать на користь тяжкої кровотечі з вилиттям крові в церебральні шлуночки.

Патогномонічним ознакою САК виступає менінгеальний симптомокомплекс: блювота, ригідність м`язів потилиці, гіперестезія, світлобоязнь, оболонкові симптоми Керніга і Брудзинського. Він з`являється і прогресує в першу добу крововиливи, може мати різну вираженість і зберігатися від декількох днів до місяця. Приєднання осередкової неврологічної симптоматики в першу добу говорить на користь поєднаного паренхиматозно-субарахноїдального крововиливу. Пізніше поява вогнищевих симптомів може бути наслідком вторинного ішемічного ураження мозкових тканин, що спостерігається в 25% САК.

Зазвичай субарахноїдальний крововилив протікає з підйомом температури до фебрилитетом і вісцеро-вегетативними розладами: брадикардией, артеріальною гіпертензією, у важких випадках - розладом дихання та серцевої діяльності. Гіпертермія може мати відстрочений характер і виникає як наслідок хімічного дії продуктів розпаду крові на церебральні оболонки і терморегуляторний центр. У 10% випадків виникають епіпріступи.

Атипові форми САК

У третини пацієнтів субарахноїдальний крововилив має атиповий перебіг, що маскується під пароксизм мігрені, гострий психоз, менінгіт, гіпертонічний криз, шийний радикуліт. мігренозна форма САК протікає з раптовою появою цефалгії без втрати свідомості. Менінгеальний симптомокомплекс проявляється через 3-7 днів на тлі погіршення стану хворого. Ложногіпертоніческая форма САК часто розцінюється як гіпертонічний криз. Оскільки проявляється цефалгией на тлі високих цифр АТ. Субарахноїдальний крововилив діагностується на дообстеження пацієнта при погіршенні стану або повторному кровотечі. Ложновоспалітельная форма імітує менінгіт. Відзначається цефалгія, фебрілітет, виражені менінгеальні симптоми. Ложнопсіхотіческая форма характеризується переважанням псіхосімптоматікі: дезорієнтації, делірію, вираженого психомоторного збудження. Спостерігається при розриві аневризми передньої мозкової артерії, які живлять лобові частки.

ускладнення САК

Аналіз результатів транскраніальної доплерографії показав, що субарахноїдальний крововилив практично завжди ускладнюється спазмом церебральних судин. Однак клінічно значимий спазм відзначається, за різними даними, у 30-60% пацієнтів. Церебральний ангіоспазм зазвичай розвивається на 3-5 добу. САК і досягає максимуму на 7-14 добу. Його ступінь прямо корелює з об`ємом крові, що вилила. У 20% випадків первинне субарахноїдальний крововилив ускладнюється ішемічним інсультом. При повторному САК частота церебрального інфаркту в 2 рази вище. До ускладнень САК також відносять супутнє крововилив в паренхіму головного мозку, прорив крові в шлуночки.

Приблизно в 18% випадків субарахноїдальний крововилив ускладнюється гострою гідроцефалією, виникає при блокаді відтоку цереброспінальної рідини утворилися кров`яними згустками. У свою чергу, гідроцефалія може призвести до набряку мозку і дислокації його структур. Серед соматичних ускладнень можливі зневоднення, гіпонатріємія, нейрогенний набряк легенів, аспіраційна або застійна пневмонія, аритмія, інфаркт міокарда, декомпенсація наявної серцевої недостатності, ТЕЛА, цистит, пієлонефрит, стресова виразка, ЖК-кровотеча.

Діагностика субарахноїдального крововиливу

Запідозрити субарахноїдальний крововилив невролога дозволяє типова клінічна картина. У разі атипових форм рання діагностика САК є досить складною. Всім пацієнтам з підозрою на субарахноїдальний крововилив показана КТ головного мозку. Метод дозволяє достовірно встановити діагноз в 95% САК- виявити гідроцефалію, кровотеча в шлуночки, осередки церебральної ішемії, набряк мозку.

Виявлення крові під павутинною оболонкою є показанням до церебральної ангіографії з метою встановлення джерела кровотечі. Проводиться сучасна неінвазивна КТ або МРТ-ангіографія. У пацієнтів з найбільш важким ступенем САК ангіографія здійснюється після стабілізації їх стану. Якщо джерело кровотечі не вдається визначити, то рекомендується повторна ангіографія через 3-4 тижні.

Люмбальна пункція при підозрі на субарахноїдальний крововилив проводиться при відсутності КТ і в випадках, коли при наявності класичної клініки САК воно не діагностується в ході КТ. Виявлення в цереброспинальной рідини крові або ксантохроміі служить показанням до ангіографії. При відсутності подібних змін ліквору слід шукати іншу причину стану пацієнта. Транскраниальная УЗДГ і дуплексне сканування церебральних судин дозволяють виявити ангіоспазм в ранні терміни САК і вести спостереження за станом мозкового кровообігу в динаміці.

В ході діагностики субарахноїдальний крововилив слід диференціювати з іншими формами ГПМК (геморагічним інсультом, ТІА), менінгіт, менінгоенцефаліт, оклюзійної гідроцефалію, черепно-мозковою травмою, мігренозний пароксизмом, феохромоцитомой.

Лікування субарахноїдального крововиливу

Проводиться базисна терапія, на тлі якої здійснюється специфічне лікування. Базисна терапія САК є заходи щодо нормалізації серцево-судинної і дихальної функцій, корекції основних біохімічних констант. З метою зменшення гідроцефалії при її наростанні і купірування церебрального набряку призначається сечогінна терапія (гліцерин або манітол). При неефективності консервативної терапії і прогресуванні набряку мозку з загрозою дислокаційної синдрому показана декомпрессивная трепанація черепа, зовнішнє вентрикулярное дренування.

У базову терапію також входить симптоматичне лікування. Якщо субарахноїдальний крововилив супроводжується судомами, включають препарати (лоразепам, діазепам, вальпроєву к-ту) - при психомоторному збудженні - седативні засоби (реланіум, дроперидол, тіопентал натрію) - при багаторазовій блювоті - церукал, домперидон, етаперазин. Паралельно здійснюють терапію і профілактику соматичних ускладнень.

Поки субарахноїдальний крововилив не має ефективних консервативних способів специфічного лікування, що дозволяють добитися зупинки кровотечі або обмеження кількості крові, що вилила. Відповідно до патогенезу специфічна терапія САК спрямована на мінімізацію ангиоспазма, попередження і терапію церебральної ішемії. Стандартом терапії є застосування німодипіну і ДТ-терапія. Остання дозволяє підтримувати гиперволемию, керовану гіпертензію і гемодилюцію, в результаті чого оптимізуються реологічні властивості крові і мікроциркуляцію.

Специфічне хірургічне лікування САК оптимально в перші 72 год. Воно проводиться нейрохірургом і спрямована на виключення розірвалася аневризми з кровотоку. Операція може складатися в Кліпування шийки аневризми або ендоваскулярного введення заповнює її порожнину балон-катетера. Ендоваскулярна оклюзія краще при нестабільному стані пацієнта, високий ризик ускладнень відкритої операції, ранньому ангіоспазмом. При декомпенсації церебрального ангіоспазму можливо стентування або ангіопластика спазмовані судини.

Прогноз субарахноїдального крововиливу

У 15% субарахноїдальний крововилив закінчується смертельним результатом ще до надання медичної допомоги. Летальність в перший місяць у хворих САК досягає 30%. При комі смертність становить близько 80%, при повторних САК - 70%. У тих, що вижили пацієнтів найчастіше зберігається залишковий неврологічний дефіцит. Найбільш сприятливий прогноз у випадках, коли при ангіографії не вдається встановити джерело кровотечі. По всій видимості, в подібних випадках відбувається самостійне закриття судинного дефекту внаслідок його малої величини.

Імовірність повторного крововиливу кожен день першого місяця тримається на рівні 1-2%. Субарахноїдальний крововилив аневризматического генезу повторюється в 17-26% випадків, при АВМ - в 5% випадків, при САК іншої етіології - набагато рідше.