Гіпертонічний криз, вплив на нервову систему

Відео: Гіпертонічний криз

У клініці гіпертонії велике місце займають напади погіршення, що виражаються головним болем, запамороченням з нудотою і нерідко блювотою, різкою слабкістю. У деяких хворих настає затемнення свідомості. Дуже часто при цьому виявляються ознаки роздратування мозкових оболонок у вигляді ригідності потилиці, симптомів Керніга і Брудзинського. Іноді на висоті їх з`являються ознаки осередкового ураження мозку у вигляді минущих паралічів, афазії, гемианопсии, чутливих порушень. Останні наступають іноді і при відсутності різкого головного болю, блювоти і т. П. Ці стани діагностуються як мозковий криз або динамічне порушення мозкового кровообігу. Вони постійно супроводжуються більш-менш значним підвищенням артеріального тиску.

Іноді такий криз проявляється лише головним болем і блювотою. Н. В. Коновалов розрізняє два типи мозкових кризів. При першому настає головний біль, відчуття тяжкості в голові, запаморочення, блювота і різка загальна слабкість. Свідомість залишається ясним, хворі лише пригнічені і розсіяні. При другому типі виникає сплутаність або втрата свідомості.

Ознаки набряку мозку виражені у всіх випадках важкого кризу. Затемнення свідомості доходить до більш-менш глибокого заціпеніння, сопорозное стан може перейти в кому. Позитивні симптоми Керніга і Брудзинського виявляються дуже рідко-ригідність м`язів потилиці, підвищення тиску спинномозкової рідини і уповільнення пульсу створюють картину псевдотумор.

Зміни з боку дна очі дуже часті. Ми вже згадували про гостро або підгостро розвивається у деяких хворих амбліопії або сліпота. Об`єктивно на дні ока виявляються набряк і вибухне соска зорового нерва з крововиливами в сітківку і іноді звуженням артеріол.

Для ілюстрації наводимо історію хвороби.

Хворий С, 60 років. У минулому захворювань не пам`ятає. 31.Х з ранку з`явилися головний біль і запаморочення. Через кілька годин головний біль різко посилилася, настав затемнення свідомості. У той же день доставлений в клініку. Хворий млявий, сонливий, часом настає рухове занепокоєння. Особагиперемировано. Ригідність потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського. Черепні нерви в нормі. Ознак осередкового ураження центральної нервової системи немає. Дно очі нормально. Межі серця дещо розширені, тони глухі. Пульс 80 ударів в хвилину. Артеріальний тиск 1180/100 мм ртутного стовпа, спинномозкова рідина безбарвна, білок 1,32% о, цитоз 1, тиск 250 мм водяного стовпа. Реакція Вассермана в крові і спинномозкової рідини негативна. Сеча без змін. Стан хворого через кілька днів різко поліпшилося. Менінгеальні симптоми зникли. 26.XI виписаний в хорошому стані. Артеріальний тиск 130/80 мм ртутного стовпа.

Аналогічну картину ми спостерігали у інших хворих, що страждали на гіпертонію. Синдром розвивається гостро. У хворих настає сопорозное стан або картина різкою психічної завантаженості. Іноді спостерігається психомоторне збудження, рідше епілептичний припадок. З`являються виразні менінгеальні симптоми у вигляді ригідності потилиці, симптомів Керніга і Брудзинського. Ознаки вогнищевого ураження головного мозку зазвичай не виявляються. Іноді відзначаються явища геміпарезу або пірамідні знаки. Спинномозкова рідина безбарвна, прозора, тиск її підвищується до 250-600 мм водяного стовпа, вміст білка в половині випадків збільшено (0,45-1,6% о), цитоз нормальний. Всі симптоми зазвичай зникають через 3-10 днів. Описані стани можуть повторюватися або чергуватися з іншими мозковими ураженнями, які спостерігаються при гіпертонічній хворобі. У важких випадках хворий може померти при явищах падіння серцевої діяльності, порушення дихання типу Чейн-Стокса або набряку легенів.

Хворий Т., 53 років. Артеріальний тиск в той час було 160/100 мм ртутного стовпа. У грудні перебував в терапевтичному стаціонарі з приводу сильних головних болів, що супроводжувалися блювотою. Артеріальний тиск при надходженні до стаціонару дорівнювало 220/130 мм. Через 2 тижні був виписаний зі значним поліпшенням і артеріальним тиском 160/100 мм. Через 2 місяці стан знову різко погіршився: з`явилася сплутаність свідомості, головний біль, блювота. Хворий оглушений, адінамічен. Ригідність потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського. Ознак осередкового ураження головного мозку немає. Артеріальний тиск 250/1140 мм. Тиск спинномозкової рідини 260 мм водяного стовпа, білок 1,62%, цитоз 1. Питома вага сечі 1030, білок 0,06%. Через кілька днів знову настало погіршення. Порушився ритм дихання. Хворий впав у сопорозное стан, на запитання відповідав після тривалої паузи, пошепки. З`явився хапальний рефлекс справа. Неврологічна симптоматика цілком нагадувала картину псевдотумор. Хворий помер.

Патологоанатомічний діагноз: гіпертонія, різка гіпертрофія серця (переважно лівого шлуночка), різкий загальний атеросклероз з переважним ураженням коронарних артерій серця і судин мозку, різкий набряк мозку, невеликі кісти в підкіркових вузлах.

Гистопатологическое дослідження: субарахноїдальний простір розтягнуто. Відня і капіляри розширені. Різко розширені периваскулярні простору. При фарбуванні за ван Гизону в вірховробеновскіх просторах видно аморфні маси рожевого кольору. Дещо де розташовані вогнища еритродіапедезом і лейкодіапедез. Зміни найбільше виражені в області підкіркових вузлів, навколо шлуночків і сильвиева водопроводу.

При огляді мозку звертало на себе увагу збільшення обсягу півкуль мозку і сплощення його звивин. Стінки артеріол потовщені і гіалінізованих. Чітка межа між білою і сірою речовиною відсутня. Мозок забарвлений в більш рожевий колір, ніж зазвичай, шлуночки зменшені в розмірі.

Питання про патогенез гіпертонічної кризи до теперішнього часу недостатньо з`ясований і викликає великі суперечки. Паль, вперше описавши судинні кризи, виділив загальні та місцеві кризи. Він вважав, що загальні судинні кризи характеризуються швидким підвищенням загального артеріального тиску внаслідок спазму судин великого кола кровообігу, в мозку ж наступають пасивна гіперемія і підвищення внутрішньомозкового тиску. При такого роду механізм мозкової криз легше пояснити не місцевим спазмом судин, а гострим набряком мозку.

Вже давно відзначали деяку схожість між мозковим кризом і екламптіческіх уремией. У походження останньої Фольгард також надавав вирішальне значення набряку мозку і вважав його обумовленим спазмом мозкових судин. Фольгард вважав, що при судинному кризі артеріоли в головному мозку звужуються більше, ніж в інших органах.

Проти цієї гіпотези про провідну роль спазму мозкових судин говорить той факт, що артеріоли в головному мозку не тільки не скорочуються більше, ніж інші артеріоли, але, навпаки, мають значно меншу сократимостью. Его доводиться наступними даними. Судини головного мозку відрізняються значно більш тонкої м`язової стінкою, ніж артерії того ж калібру в інших органах. Середня оболонка артеріол головного мозку складається в основному з колагенових волокон, м`язові ж волокна мізерні і в деяких місцях зовсім відсутні. Експериментальні дослідження на тваринах показали, що артерії мозку звужуються значно менше, ніж шкірні. Адреналін, безпосередньо прикладений до мозкових артеріях, звужує їх мало. При внутрішньовенному ж введенні адреналіну кров`яний тиск піднімається внаслідок звуження периферичних артерій, в той час як піальной артерії збільшуються в діаметрі.

На підставі численних експериментів було виявлено, що при подразненні шийних симпатичних вузлів звуження спостерігається лише в судинах мозку, діаметр яких ширше 50 ц., Обсяг скорочення близько 8-10% початкового просвета- посудину на шкірі при цьому скорочується в 10 разів більше. У менших артериолах і капілярах звуження зовсім не спостерігається. Було показано, що мозкові судини не беруть участі в вазоконстрикції, викликаної падінням тиску в каротидному синусі. Таким чином, артерії мозку реагують слабо або зовсім не реагують на судинозвужувальні агенти.

Фішбейн, також дотримувався цієї точки зору, в подальшому відмовився від неї. Він вважає, що при імпульсах до посиленого скорочення артеріол в організмі капіляри мозку, навпаки, розширюються. Очевидно, пресорні речовини, викликаючи спазм периферичних судин, антагоністично діють на мозкові судини, обумовлюючи їх розширення. Таке антагоністичну дію на периферичні і мозкові судини доведено для кофеїну. Набряк мозку спостерігається не тільки при судинних захворюваннях. Нейрохірурги при операціях на задній черепній ямці відзначають різке підвищення артеріального тиску, за яким слідують розширення судин мозку всіх калібрів і набряк мозку. Зміни хімічного складу крові, впливаючи на рецептори судин, також можуть викликати їх розширення. При збільшенні вмісту вуглекислоти в крові відбувається розширення судин мозку. Багато отрути (нітрити, алкоголь) і гази (окис вуглецю, водень) надають ту саму дію. При гострому набряку мозку настає активне розширення судин зі стазом крові, підвищення проникності капілярів і випотівання рідини, а потім і білка з мозкових судин.

І. В. Давидовський і А. Н. Колтовер вважають, що параліч стінок дрібних мозкових судин веде до гострого підвищення проникності судинних стінок і просочуванню їх білком - плазморрагіі. Порушення проникності судин викликає периваскулярний набряк речовини мозку.

Г. Ф. Ланг вказував, що "майже немає як безпосередніх спостережень спазму церебральних артерій, так і спостережень їх розширення, що передує набряку мозку". На користь же визнання тонічного спазму, на його думку, говорять виявляються на очному дні звуження і спазми артеріол при гіпертонії. Таким чином, Г. Ф. Ланг вважав більш правильним уявлення про ангіоспастичним генезі набряку мозку "як наслідок різкого посилення тонічного скорочення мозкових артеріол і викликаного ним стану перістаза і стаза". Диференціальний діагноз між гострим набряком мозку і мозковим інсультом при гіпертонії не представляє великих труднощів. При останньому гемиплегия завжди на першому місці-при гострому набряку немає вогнищевих порушень, а весь синдром складається з загальномозкових і менінгеальних явищ. Важче відрізнити набряк мозку від гіпертонічного субарахноїдального крововиливу. У деяких наших хворих клінічна картина цілком нагадувала субарахноїдальний крововилив, і тільки виявлення при пункції НЕ геморагічної, а безбарвної прозорої спинномозкової рідини дозволило відкинути цей діагноз.

При лікуванні гіпертонічної кризи слід вжити заходів до зниження артеріального тиску, попередження падіння серцевої діяльності, зменшення підвищеного внутрішньочерепного тиску.

Для зменшення набряку мозку застосовуються гіпертонічні розчини, перш за все у вигляді сульфату магнію (25% розчин по 10-20 мл внутрішньовенно або внутрішньом`язово). Сірчанокисла магнезія застосовується не тільки як засіб, що знижує внутрішньочерепний тиск, а й як заспокійливе. Якщо сірчанокисла магнезія пригнічує на дихання, рекомендується одночасно призначити глюконат кальцію. При люмбальної пункції головний біль нерідко відразу ж зменшується. Однак при призначенні пункції слід дотримуватися всіх заходів, так як наявний набряк мозку може викликати зсув і вклинення мозочка в потиличний отвір. Для швидкого зниження артеріального тиску останнім часом рекомендується призначати гангліоблокірующіе і Симпатолітичні кошти - гексоній і апрессин. Однак ці препарати не слід застосовувати у літніх людей і при наявності ознак атеросклерозу мозкових судин, так як швидке зниження артеріального тиску може викликати розм`якшення мозку внаслідок недостатності подачі йому крові. У таких випадках краще випробувати препарати раувольфії (резерпін, серпазіл).

За даними Н. А. Ратнер, Е. А. Денисової і Н. А. Смажновой, в результаті внутрішньовенного або внутрішньом`язового введення дибазолу швидко знижується артеріальний тиск, зменшуються головний біль, блювота, нудота і навіть вогнищеві мозкові симптоми.

При гіпертонічному кризі загальне венозний тиск підвищується, отже, кровопускання з ліктьової вени не впливає на набряк в головному мозку. При спробі ж випустити 400 мл і більше крові з метою досягнення істотного зниження тиску можна викликати уповільнення течії крові і мозковий інсульт.

Перейти до статті Гіпертонія, вплив на нервову систему
Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Увага, тільки СЬОГОДНІ!