Захворювання щитовидної залози у дітей

Захворювання щитовидної залози у дітей

Щитовидна залоза - одна з найбільш важливих залоз внутрішньої секреції, надають пряму дію на стан здоров`я дитини і його самопочуття. Навіть незначні порушення в її функціональної активності призводять до розвитку порушень з боку інших залоз (гіпофіз, гіпоталамус), метаболічних процесів в організмі, зміни настрою і зовнішнього вигляду.

У цій статті розглянемо, які захворювання щитовидної залози найчастіше зустрічаються у дітей.

зміст

  • 6.1 Ступеня збільшення ЩЗ:
  • 6.2 Лікування хронічного тиреоїдиту
  • 7 ендемічний зоб
  • 8 вузловий зоб
  • 9 Резюме для батьків
  • 10 До якого лікаря звернутися
  • Загальні відомості про щитовидній залозі

    Щитовидна залоза (далі, - ЩЗ) виділяє 3 гормону, що роблять істотний вплив на організм в цілому:

    • трийодтиронін;
    • тироксин;
    • кальцитонін.

    Перші два з них беруть участь в регуляції дозрівання і зростання органів і тканин, метаболічних процесів в організмі. Кальцитонин бере участь у розвитку кісткової системи і регулює обмін кальцію. Для освіти тиреоїдних гормонів необхідні йод і тирозин (амінокислота).

    Захворювання щитовидної залози у дітей

    Для оцінки функції ЩЗ використовується лабораторне визначення вмісту гормонів в крові дитини. Допустимі норми вмісту гормонів в крові залежать від віку дітей. При підозрі на патологію визначають спочатку зміст ТТГ - тиреотропного гормону, що виробляється гіпофізом і регулює утворення тиреоїдних гормонів. Якщо при цьому виявляються відхилення, тоді визначають інші гормони: Т3 (трийодтиронін) і Т4 (тироксин).

    При деяких захворюваннях важливим є виявлення в крові антитіл (антітіроглобуліна і антітіропероксідази). З інструментальних методів використовуються УЗД, термографія, МРТ (магнітно-резонансна томографія), біопсія.

    Причини захворювань щитовидної залози

    Порушення функції ЩЗ (надлишок або недолік гормонів) з`являються при її захворюваннях. Ці порушення функції призводять до розвитку різних захворювань у дітей.

    Причин для виникнення захворювань ЩЗ багато:

    • погана екологічна ситуація;
    • неякісна їжа;
    • нестача йоду в продуктах і воді;
    • дефіцит селену в організмі;
    • інфекції;
    • аутоімунні захворювання;
    • кіста проток залози.

    Крім захворювань, на активність ЩЗ мають прямий вплив гормони гіпофіза і гіпоталамуса (відділи головного мозку). У свою чергу і ЩЗ впливає на їх гормональну активність.

    Види захворювань щитовидної залози у дітей

    До захворювань ЩЗ у дітей відносяться:

    • гіпотиреоз: первинний (вроджений і набутий) і вторинний;
    • тиреотоксикоз;
    • тиреоїдит (гострий, підгострий і хронічний);
    • дифузний зоб (базедова хвороба);
    • вузловий зоб;
    • кіста щитовидної залози;
    • хвороби ЩЗ у новонароджених.

    гіпотиреоз

    Гіпотиреоз відноситься до ендокринних захворювань, які виникають у дітей внаслідок зниженою функції ЩЗ. Гіпотиреоз може бути первинним і вторинним. При первинному гіпотиреозі дефіцит гормонів ЩЗ пов`язаний з процесом безпосередньо в самій залозі. При вторинному гіпотиреозі дефіцит гормонів пов`язаний з порушеннями функцій гіпофіза або гіпоталамуса.

    Розрізняють такі види первинного гіпотиреозу:

    • вроджений: пов`язаний з пороком внутрішньоутробного розвитку залози або порушенням вироблення тиреоїдних гормонів;
    • придбаний: розвивається при дефіциті йоду в харчуванні дитини, після запального процесу в залозі, при радіоактивному її ураженні або після оперативного втручання на цьому органі.

    Вроджений гіпотиреоз у немовлят обумовлений такими порушеннями:

    • гіпоплазія (недорозвинення) ЩЗ;
    • аплазія (повна відсутність) залози внаслідок мутацій;
    • дефект ферментів, які беруть участь у виробленні тиреоїдних гормонів;
    • нестача йоду в материнському організмі.

    Причиною вторинного гіпотиреозу є зниження виділення тиреотропного гормону в результаті:

    • родової травми;
    • менінгоенцефаліту (запалення оболонок і речовини мозку);
    • травми головного мозку;
    • пухлини головного мозку (Гіпоталамо-гіпофізарної області).

    вроджений гіпотиреоз (Кретинізм), згідно зі статистикою, зустрічається у одного новонародженого з 4000. Причому у хлопчиків він відзначається вдвічі рідше, ніж у дівчаток. Дефіцит тиреоїдних гормонів впливає на зростання всіх органів, але в більшій мірі уражається головний мозок.

    Ознаки захворювання з`являються у немовлят з перших днів життя: зниження температури тіла, сонливість, зниження апетиту, запор, уповільнення ритму серцевих скорочень.

    У наступні тижні виразно проявляються і інші симптоми: повільний розвиток і зростання, зниження тонусу м`язів, сухість шкіри, уповільнення рефлексів. може з`явитися пупкова грижа. Характерний також уповільнений ріст зубів.

    Розпочате на цьому етапі лікування дозволяє позбутися від більшості з цих проявів, крім пошкоджень головного мозку. Хоча розумовий розвиток дитини залежить від віку, в якому було розпочато лікування гормонами: якщо немовля отримує лікування з першого місяця життя, то інтелект його може і не постраждати.

    В даний час за рекомендацією ВООЗ практично у всіх країнах в світі проводиться обстеження новонародженого ще в пологовому будинку: визначають рівень гормонів щитовидної залози в крові.

    При виявленні гіпотиреозу лікування починають негайно. Якщо лікування розпочато після 1-1,5 місяців, то зміни в головному мозку будуть незворотними. В цьому випадку патологія призведе до розумової відсталості і порушення фізичного розвитку: низькорослість у таких дітей поєднується з непропорційністю частин тіла, глухонімота і психічної неповноцінністю.

    набутий гіпотиреоз може поєднуватися з ураженням інших залоз (паращитовидной, підшлункової, наднирників, статевих залоз). Ці поразки аутоімунної природи діагностуються, як первинна поліендокринний недостатність. Іноді у таких пацієнтів є й інші захворювання з аутоімунним механізмом розвитку (перніціозна анемія, бронхіальна астма та ін.).

    При аутоімунних процесах в результаті порушень в імунній системі в організмі виробляються антитіла проти клітин ЩЗ, що призводить до її поразки і недостатнього синтезу гормонів.

    При гіпотиреозі порушуються всі види метаболізму (обміну речовин), що веде до значного відставання не тільки фізичного, а й розумового розвитку дитини. Іноді запідозрити цей стан можна за погану успішність дитини, неможливості засвоїти шкільну програму.

    Клінічні симптоми гіпотиреозу:

    • Загальна слабкість;
    • поганий сон;
    • підвищена стомлюваність;
    • затримка росту і вкорочення кінцівок;
    • затримка статевого дозрівання-але є випадки і раннього статевого дозрівання в 7-12 років;
    • у дівчаток відзначаються порушення менструального циклу;
    • підвищення маси тіла;
    • зниження пам`яті;
    • типовий вигляд особи: одутлість, широке перенісся, збільшення губ і язика, далеко віддалені очі, блідість і набряклість обличчя (мікседема);
    • сухість шкірних покривів;
    • волосся тьмяне і ламке;
    • набряки кінцівок;
    • порушення координації рухів;
    • порушення серцевого ритму (перебої);
    • коливання кров`яного тиску (дистонія);
    • високий вміст холестерину в сироватці крові;
    • пригнічений настрій, байдужість, депресія;
    • запори.

    Маса головного мозку може зменшуватися, так як нервові клітини зазнають дистрофічні зміни. Домінує затримка розумового розвитку. Надалі виявляється олігофренія (розумова відсталість) в різного ступеня вираженості. Дитина не цікавиться іграми, йому складно засвоїти щось нове, чогось навчитися, займатися спортом. Все більше і більше малюк відстає в загальному розвитку.

    Обличчя дитини з гіпотиреозом (особа кретина) може нагадувати особа при хвороби Дауна. Але для хвороби Дауна характерні: розріз очей (монголоїдний), нормальний вигляд волосся і шкіри, розхитаність суглобів, плями Брушфілда на райдужці очей.

    Клінічні ознаки гіпотиреозу в значній мірі залежать від віку дитини на момент виникнення нестачі тиреоїдних гормонів. Але на першому плані - затримка розвитку, розумового і фізичного. Чим старша дитина в момент початку захворювання, тим менше буде виражено відставання в розвитку.

    При важких і тривалих станах гіпотиреозу є порушення в роботі всіх органів і систем. У разі відсутності лікування можливий летальний результат.

    При гіпотиреозі проводиться заместительное лікування тиреоидина протягом усього життя. Крім цього, проводяться курси лікування Церебролізином, вітамінними препаратами. Для корекції затримки розвитку застосовуються лікувальна педагогіка і лікувальна фізкультура. ЛФК попереджає і усуває деформації опорно-рухової системи, покращує обмін речовин, нормалізує роботу травного тракту.

    Гіпертиреоз (тиреотоксикоз) у дітей

    Тиреотоксикоз - захворювання, пов`язане з надмірним рівнем в організмі дитини тиреоїдних гормонів. Хвороба розвивається частіше у дітей від 3 до 12 років і не залежить від статі дитини.

    причинами гіпертиреозу можуть бути:

    • підвищена функція ЩЗ у вигляді надлишкового освіти і секреції гормонів Т4 і Т3;
    • деструкція клітин залози і виділення раніше синтезованих гормонів Т4 і Т3;
    • передозування синтетичних гормональних препаратів (тиреоїдних гормонів);
    • передозування йодистих препаратів.

    Підвищення функціональної активності ЩЗ буває;

    • автономним: при пухлинах залози (аденомі або карциномі) або при синдромі Олбрайта (сутність і опис синдрому див. нижче) - пухлини ЩЗ у дітей розвиваються рідко;
    • пов`язаним зі стимуляцією функції ЩЗ гормонами гіпофіза.

    синдром Олбрайта полягає в розвитку одного або багатьох аденоматозних вузлів в тканини залози з підвищеною функцією. Клінічні прояви синдрому: крім порушення розвитку (дисплазії) скелета, відзначається плямиста пігментація шкіри і підвищення активності залоз внутрішньої секреції (паращитовидних і статевих залоз, наднирників).

    В результаті цих поразок, крім гіпертиреозу, може визначатися: синдром Кушинга (захворювання, пов`язане з надмірною кількістю гормонів кори надниркових залоз), акромегалія (захворювання гіпофіза зі збільшенням стоп, кистей, лицьового черепа), раннє статеве розвиток.

    Гіпертиреоз у новонароджених (Неонатальний гіпертиреоз) відзначається вкрай рідко (1 випадок на 30000 новонароджених). Він розвивається в 7 разів рідше, ніж вроджений гіпотиреоз. Стан не залежить від статі дитини. Іноді при цьому народжуються недоношені діти. Гіпертиреоз в цьому випадку пов`язаний з попаданням в організм дитини антитіл, що стимулюють синтез гормонів ЩЗ, з організму матері, яка страждає базедової хворобою. В організмі немовляти ці антитіла також викликають надлишок гормонів.

    Зазвичай цей вид гіпертиреозу не важкий і не потребує лікування, так як найчастіше антитіла виводяться з дитячого організму за 2-3 місяці самостійно. У вкрай рідкісних випадках, при дуже високому титрі антитіл, може розвинутися гострий тиреотоксикоз, що вимагає лікування для пригнічення синтезу гормонів. Зрідка вроджений (неонатальний) гіпертиреоз зберігається протягом декількох років.

    При гіпертиреозі новонароджених у дітей відзначаються такі ознаки: збільшення ЩЗ, занепокоєння, підвищена рухова активність і збудливість немовляти на звук або світло, підвищена пітливість, збільшення лімфовузлів, печінки і селезінки може з`являтися лихоманка, прискорені дихання і серцебиття.

    Може виникати жовтушність шкірних покривів і мелкоточечние крововиливи, часті випорожнення. Очі дитини широко відкриті, як би вирячені (екзофтальм). Росто-вагові показники при народженні у немовляти знижені за рахунок затримки внутрішньоутробного розвитку. Збільшення у вазі незначна, хоч малюк і добре смокче груди. У крові знижується число тромбоцитів і протромбіну.

    Клінічні прояви захворювання виявляються вже після народження, іноді вони виявляються на 3-7 день, а іноді пізніше - в 1 або навіть в 1,5 міс.

    Зазвичай неонатальний гіпертиреоз в лікуванні не потребує, прояви його поступово зникають. Іноді при транзиторном гіпертиреозі призначають бета-блокатори і йодид калію для придушення виділення раніше утворених гормонів.

    Тільки в деяких важких випадках застосовуються препарати, що пригнічують синтез тиреотропного гормонів. Таке лікування безпечно для немовлят. За короткий час за допомогою цих препаратів вдається усунути симптоми гіпертиреозу.

    Гіпертиреоз може бути симптомом таких поразок щитовидної залози, як хвороба Грейвса (базедова хвороба) і тиреоїдит (запалення тканини щитовидної залози), що розвивається за різними механізмами. Гіпертиреоз при хворобі Грейвса пов`язаний зі стимуляцією тиреотропного рецепторів антитілами до цих рецепторів. Хвороба Грейвса - найчастіша причина (95%) гіпертиреозу у дітей. Детальний опис цих захворювань див. Нижче.

    Незалежно від причини, що викликала підвищену функцію ЩЗ, тиреотоксикоз має такі основні клінічні симптоми:

    • почастішання серцебиття;
    • підвищення кров`яного тиску;
    • збільшення ЩЗ;
    • підвищення пітливості;
    • агресивність і дратівливість, часта зміна настрою;
    • порушення сну;
    • поганий апетит;
    • слабкість і швидка стомлюваність;
    • очні симптоми: двоїння в очах, відчуття тиску за очними яблуками, відчуття піску в очах, "випинання" очних яблук (в запущених станах);
    • відчуття тремтіння в тілі;
    • сіпання століття;
    • прискорене сечовипускання вночі;
    • порушення у дівчаток менструального циклу;
    • підвищення або зниження ваги тіла дитини.

    тиреоїдити

    Тиреоїдити - це запальні захворювання ЩЗ різного походження: вірусної, бактеріальної, паразитарної або аутоімунної природи. Тиреоїдити складають 1-2% від числа всіх хвороб ЩЗ.

    Відповідно до існуючої класифікації, розрізняють тиреоїдити:

    • гострий (негнійний і гнійний);
    • підгострий (вірусний);
    • хронічний тиреоїдит Ріделя (фіброзний) і тиреоїдит Хашимото (лімфоматозний аутоімунний).

    Також виділяють неспецифічні і специфічні тиреоїдити (туберкульозний, актіномікозний, сифілітичний, паразитарних).

    гострий тиреоїдит може бути викликаний будь-якої гострої або хронічної інфекцією (ГРЗ, ангіна, скарлатина, туберкульоз, грип та ін.). Причиною запалення може стати також травма, отруєння свинцем або йодом, а іноді причину захворювання не вдається встановити.

    Початок запалення може бути непомітним, повільним. З`являється біль в області шиї і при ковтанні, слабкість, осиплість голосу. Температура може залишатися нормальною. І тільки через кілька днів (іноді тижнів) з`являється збільшення залози в розмірах, різка хворобливість ЩЗ.

    Підвищується температура, посилюються прояви інтоксикації (слабкість, нудота або блювота, пітливість, головний біль). Ковтання або рухи головою підсилюють біль в області щільної на дотик залози. Збільшуються шийні лімфовузли. У крові підвищується кількість лейкоцитів, відзначається прискорена ШОЕ.

    На початковому етапі захворювання функція ЩЗ підвищена, тобто розвивається гіпертиреоз, а потім можуть відзначатися минущі ознаки гіпотиреозу.

    Маленькі пацієнти одужують через 1 або 1,5 міс., Але можуть виникати рецидиви. Повне відновлення функції залози може зайняти до 6 місяців.

    Крім гладкого перебігу, можливі випадки важкого, блискавичного перебігу, в результаті яких може розвиватися нагноєння залози. Гнійник може розкриватися через шкірні покриви назовні, але може розкритися і в стравохід, трахею або середостіння. Гнійний тиреоїдит може закінчитися фіброзом залози з розвитком гіпотиреозу.

    принципи лікування гострого тиреоїдиту:

    • постільний режим;
    • антибіотикотерапія до 3-4 тижнів;
    • при гіпотиреозі - призначення гормону L-тироксину;
    • дезінтоксикаційна терапія;
    • симптоматичне лікування (болезаспокійливі, серцеві препарати, снодійні засоби за показаннями);
    • вітамінотерапія;
    • хірургічне лікування при гнійних процесах;
    • дієтотерапія (дробове харчування, рідка їжа).

    підгострий тиреоїдит називають ще гранулематозним, він рідко зустрічається у дітей. Розвивається найчастіше після вірусних інфекцій (кору, грипу, паротиту), тому припускають вірусну його природу. Після цих захворювань в крові виявляють аутоантитіла, які руйнують тканину ЩЗ, утворюючи горбки (гранульоми) з гігантських клітин.

    Проявами підгострого тиреоїдиту є збільшена, болюча заліза, підвищена температура, симптоми інтоксикації. Болі віддають в потилицю, в околоушную область.

    В процесі захворювання гіпертиреоз з характерними для нього проявами змінюється (в результаті виснаження синтезу гормонів) симптомами гіпотіреоза- зміст тиреотропного гормонів знижується.

    У лікуванні підгострого тиреоїдиту застосовуються кортикостероїди і препарати піразолонового і саліцилового ряду. Антибіотики застосовуються тільки при використанні глюкокортикоїдів.

    На стадії гіпертиреозу препарати для придушення функції залози не застосовують, так як підвищений рівень гормонів пов`язаний не з підвищеним синтезом, а з вивільненням раніше утворених гормонів при руйнуванні тканини самої залози.

    Так як гіпотиреоз при цьому процесі має тимчасовий характер, то тиреоїднігормони також не застосовуються.

    Зоб Ріделя має ще назву хронічний (фіброзний) тиреоїдит. У дітей рідко зустрічається. У залозі відбувається розростання щільної сполучної тканини (фіброз). Розвивається захворювання непомітно. На шиї з`являється безболісне дерев`янистої щільності освіту за рахунок збільшення залози. Лімфовузли при цьому не збільшуються, шкіра над випинанням не змінена. При тривалому процесі може порушуватися дихання, глотаніе- з`являється осиплість голосу, іноді сухий кашель за рахунок здавлювання або зміщення стравоходу і трахеї.

    Загальний стан дітей не страждає. Функції ЩЗ залишаються нормальними.

    Лікування хірургічне: видаляється частина залози і перешийок її, щоб виключити здавлювання трахеї.

    Тиреоїдит Хашимото (хронічний аутоімунний)

    Захворювання щитовидної залози у дітейУ дитячому організмі лімфатична система більш активна, ніж у дорослих. Внаслідок цього у дітей частіше розвиваються аутоімунні процеси. Щитовидна залоза має єдине з глотковими миндалинами лімфатичне кільце, тому на тлі хронічного тонзиліту в ній розвивається запальний процес.

    Має значення генетична схильність до аутоімунних процесів. Сімейна схильність відзначається у 65% дітей, причому по материнській лінії в 3 рази частіше. Збій в імунітеті може спровокувати перенесена вірусна інфекція, деякі лікарські препарати, травма. Але до кінця причина виникнення захворювання не вивчена.

    Виробляються антитіла до клітин самої ЩЗ, які сприймаються як чужорідні, в результаті чого відбувається деструкція тканини. При пошкодженні клітин вивільняється значна кількість раніше синтезованих гормонів, що призводить до тимчасового гипертиреозу з відповідною симптоматикою. Ця фаза захворювання триває не більше 6 місяців. Надалі ж функція ЩЗ знижується, і розвивається гіпотиреоз.

    Тиреоїдит Хашимото може розвинутися в будь-якому віці, але його симптоми проявляються поступово, і на ранніх етапах виявити захворювання важко. Частіше хворіють діти у підлітковому віці, рідше - в дошкільному. Дівчатка хворіють у 4-5 разів частіше хлопчиків. Першою ознакою часто буває раптово виявлене уповільнення зростання. Нерідко знижується успішність у дитини.

    На шиї з`являється випинання (зоб), відзначаються також підвищена стомлюваність, знижена активність дитини, наростання маси тіла, сухість шкіри, запори. ЩЗ може бути при тому, що промацує болючою. В 5-10% випадків (при атрофической формі) зоб не розвивається. Діагностика заснована на появі зоба.

    За класифікацією ВООЗ виділяють такі розміри зоба:

    • 0 ступінь - ЩЗ не збільшена, тобто немає зоба;
    • I cтепень - ЩЗ більше, ніж дистальная (кінцева) фаланга великого пальця оглядається дитини, але не видно на око;
    • II cтепень - збільшена заліза і прощупується, і видно неозброєним оком.

    У дітей частіше відзначається зоб II ступеня. Поверхня залози може бути неровной- сама заліза щільна або еластична на дотик, рухається при ковтанні.

    Тиреоїдит Хашимото може бути одним із проявів поліендокринний аутоімунного синдрому, тобто поєднуватися з ураженням різних залоз внутрішньої секреції.

    Для діагностики використовують різні методи: визначення рівня в крові тиреоїдних гормонів і титрів тиреоїдних антитіл, УЗД, тонкоголкової біопсію (найбільш точний метод).

    Ефективне лікування не розроблено. При хворобливих відчуттях застосовується нестероїдних протизапальна терапія. Про ефективність імуномодулюючої терапії переконливих даних немає. На стадії гіпертиреозу використовують адреноблокатори і седативні препарати.

    У разі важкого прояви тиреотоксикозу призначають Метизол. В стадії гіпотиреозу застосовується L-тироксин (при цьому регулярно контролюється рівень гормонів). При великих розмірах зоба проводиться хірургічне втручання: видалення частини, частки залози.

    Хвороба Грейвса, або базедова хвороба - дифузний токсичний зоб - одне з аутоімунних поразок ЩЗ, при якому утворюються антитіла, які зв`язуються з рецепторами тиреотропного гормонів. В результаті синтез гормонів збільшується, ЩЗ збільшується в розмірах.

    Діти хворіють в основному в підлітковому віці (частіше від 10 до 15 років), причому дівчинки хворіють в 8 разів частіше хлопчиків. У деяких випадках базедова хвороба може поєднуватися з іншими хворобами аутоімунної природи (вітіліго, ревматоїдний артрит, цукровий діабет і деякими іншими).

    Клінічна картина базедової хвороби у дітей може бути досить різноманітною. Крім збільшення ЩЗ, проявляються явища тиреотоксикозу з ураженням багатьох органів і систем:

    • З боку нервової системи: часта зміна настрою, плаксивість, дратівливість, поганий сон, неспокій, швидка стомлюваність. У деяких дітей з`являються некоординовані рухи, посмикування, тремтіння пальців, мови, повік. Можуть відзначатися пітливість, підвищена температура тіла.
    • З боку серцево-судинної системи: приступообразні серцебиття, почуття пульсації в надчеревній ділянці, в голові і конечностях- може порушуватися ритм серцевої діяльності. Почастішання пульсу - постійний і ранній симптом хвороби - зберігається і уві сні. Систолічний кров`яний тиск підвищується, а діастолічний знижується. У разі тривалого перебігу хвороби з`являються зміни на ЕКГ і розширюються межі серця.
    • Шлунково-кишковий тракт: спрага, підвищений апетит, рідкий стілець, збільшення печінки. При цьому наголошується швидке і значне схуднення дитини.
    • Очні симптоми: двосторонній екзофтальм ("випинання" очей) з широко розкритими очима, пігментація, набряклість і тремтіння повік, рідкісне миготіння, посилений блиск очей.

    При базедової хвороби ЩЗ збільшується завжди. Але ступінь її збільшення різна, і це не визначає ступінь тяжкості захворювання.

    Ступеня збільшення ЩЗ:

    • I ступінь - прощупується перешийок залози, але її не видно на око при огляді;
    • II ступінь - заліза стає видною при ковтанні;
    • III ступінь - при огляді заліза чітко видно, вона повністю заповнює проміжок між м`язами шиї;
    • IV ступінь - заліза різко збільшена в сторони і вперед;
    • V ступінь - розміри залози дуже великі.

    Збільшена заліза може здавлювати трахею і стравохід, викликаючи при цьому порушення ковтання, дихання-голос стає хрипким.

    При тому, що промацує залози можна відчути пульсацію, при прослуховуванні - почути шуми. Найчастіше відзначається дифузне рівномірне збільшення залози, рідше - з наявністю вузлів. При наявності вузлів необхідно обов`язкове сканування залози, щоб виключити наявність кісти або ракової пухлини.

    Діагностика при вираженій симптоматиці не становить труднощів. Підтвердженням діагнозу служить збільшення рівнів Т3 і Т4, а також йоду в крові, підвищена активність залози при скануванні.

    Хвороба Грейвса в дитячому віці може мати легку, середньотяжкі і тяжкі форми. У разі сприятливого перебігу захворювання триває не менше одного-півтора років. Нашарування будь-якої інфекції сприяє наростанню симптомів тиреотоксикозу.

    Для несприятливого розвитку захворювання характерне виникнення тиреотоксичного кризу. Спровокувати криз можуть стрес, інфекційне захворювання, фізичне навантаження. Криз може розвинутися і після операції з видалення частини залози без підготовки (без усунення тиреотоксикозу).

    У дітей такий криз проявляється значними порушеннями з боку серцево-судинної системи: різким підвищенням кров`яного тиску, почастішанням пульсу. Підвищується також температура тіла, розвивається рухове занепокоєння, зневоднення організму і надниркових залоз. Стан може погіршуватися аж до розвитку коми і навіть смертельного результату.

    Лікування хронічного тиреоїдиту

    Лікування дітей з важкою і среднетяжелой формами захворювання проводять в стаціонарі. Постільний режим слід дотримуватися близько місяця. У раціон включають продукти, що містять вітаміни і багаті білками.

    З метою пригнічення вироблення тиреоїдних гормонів призначається Мерказолил в необхідної добової дозі на півтора-два місяці. В подальшому дозу препарату поступово знижують до підтримуючої добової дози. Підтримуючу терапію проводять від 6 до 12 місяців.

    Крім мерказоліла, можуть застосовуватися інші препарати, такі, як Пропілтіоурацил, карбімазол. Лікар при деяких ситуаціях може призначати поєднання гормонозаместительной препаратів і лікарських засобів, що пригнічують активність ЩЗ. У рідкісних випадках для дітей застосовують радіоактивний йод.

    Крім того, проводять симптоматичне лікування (гіпотензивними препаратами, седативними засобами, вітамінними комплексами).

    Дітей із легкою формою базедової хвороби лікують амбулаторно. Призначають препарати йоду (Дийодтирозин) повторними 20-денними курсами з 10-денними інтервалами між ними. Таке лікування не завжди ефективно: в зв`язку з розвитком стійкості до лікування можуть виникати рецидиви.

    У цих випадках також застосовують Мерказолил, але добові дози призначають менше і курси лікування коротше, ніж при середньою та тяжкою формою.

    У разі відсутності ефекту від проведеного протягом року консервативного лікування проводиться оперативне втручання. Однак хірургічне лікування також не виключає виникнення рецидивів захворювання. Крім того, наслідком при субтотальної видаленні залози може бути розвинувся гіпотиреоз, що потребують застосування замісної гормональної терапії довічно.

    До шкільних занять після стаціонарного лікування дітей допускають не раніше 1 або навіть 1,5 міс. із звільненням їх від фізичних навантажень і додатковим вихідним днем.

    До заходів профілактики тиреотоксикозу відноситься спостереження педіатра при збільшенні щитовидної залози зі збереженою її функцією, особливо, якщо дитина має сімейну схильність до захворювання. Таким дітям слід проводити курси загальнозміцнюючу терапії, санувати осередки всіх хронічних інфекцій.

    ендемічний зоб

    Зоб в дитячому віці зустрічається рідко. Найчастіше розвивається ендемічний зоб, пов`язаний з недостатнім вмістом йоду в даній місцевості в воді і в одержуваних дитиною продуктах. Гормональна активність залози при цьому практично не порушується. Основним проявом є збільшення залози, що проявляється у вигляді опуклого освіти на шиї. При ультразвуковому обстеженні виявляють змінену структуру ЩЗ.

    Лікування полягає в призначенні препаратів йоду і вживанні йодованих продуктів.

    вузловий зоб

    Вузловий зоб є поняттям збірним, що включає наявність утворень в щитовидній залозі, що відрізняються від тканини самої залози за структурою, складом і будовою. Вузли представляють собою пухлинні утворення: злоякісні та доброякісні. Точний діагноз можна встановити тільки на підставі результатів обстеження.

    Причиною появи вузлів може бути стрес, токсичні впливи, нестача йоду в організмі. Має значення і сімейна схильність до ураження залози. Вузлів може бути кілька. Вони можуть мати різну щільність. Розміри також можуть варіюватися від 1 см до таких великих розмірів, що у дитини утруднюється дихання.

    Захворювання щитовидної залози у дітейНайчастіше вузли безболісні. Доброякісні вузли не завдають істотної шкоди організму, на відміну від злоякісних, що мають схильність до росту і метастазування.

    Іноді діти відчувають клубок у горлі, утруднення при диханні. При появі будь-якого з перерахованих проявів треба звертатися до лікаря. Для уточнення характеру вузла проводиться обстеження. Ультразвукове дослідження допомагає виявити на ранній стадії всі вузли.

    Іноді проводять і інші дослідження (магніторезонансну томографію, комп`ютерну томографію, тонкоголкової аспіраційну біопсію).

    Головною небезпекою вузлів є можливість їх переродження в злоякісні утворення. Тому обов`язковим є систематичне спостереження лікаря. Якщо вузол невеликий, то проводиться щоквартальний УЗД-контроль за вузлом.

    Питання про лікування вирішується тільки після уточнення діагнозу. При великих розмірах вузла проводиться оперативне втручання. Але воно може виявитися неефективним, так як вузли можуть утворюватися знову, якщо не усунена причина його виникнення. Крім того, після видалення частки залози може розвинутися гіпотиреоз і необхідність в довічне застосуванні гормональних препаратів.

    Вузли великих розмірів можуть привести і до гіпертиреоз, якщо вони виробляють і виділяють гормони нарівні з самою залозою. Вузли можуть спровокувати також розвиток інших захворювань ЩЗ.

    Тому ігнорувати їх освіту і лікування не слід. Необхідно усунути причини і фактори, що сприяють або провокують їх появу. Потрібно продумати і відкоригувати харчування дитини, рекомендувати йому позбутися від наявних шкідливих звичок (підліткам), стресових ситуацій і надмірних фізичних навантажень, в тому числі спортивних.

    Резюме для батьків

    Якщо батьки виявили якесь збільшення або випинання в області шиї дитини, помітили прояви захворювання або зміни в поведінці, настрої і успішності, необхідно невідкладно звертатися з дитиною до лікаря, провести необхідні дослідження. Можливо, причина патології криється в щитовидній залозі і її гормонах.

    Своєчасна діагностика і лікування допоможуть не допустити важкої форми захворювання і незворотних наслідків. Багато хвороб ЩЗ успішно лікуються на ранній стадії. Прогноз при своєчасному і правильному лікуванні сприятливий.

    До якого лікаря звернутися

    При появі ознак, підозрілих на поразку щитовидної залози, можна звернутися до педіатра. Після первинної діагностики, якщо проблеми з залозою підтвердяться, дитина буде лікуватися у ендокринолога. Додаткову допомогу в лікуванні може надати лікар-невролог, кардіолог.

    Поділитися в соц мережах:

    Увага, тільки СЬОГОДНІ!
    Схожі

    Увага, тільки СЬОГОДНІ!
    » » Захворювання щитовидної залози у дітей