Причини ангіни і хронічного тонзиліту

Відео: Гострий тонзиліт (ангіна)

Найчастіше збудником ангіни є гемолітичний стрептокок групи А. Про це свідчать як бактеріологічні, так і імунологічні дані, отримані при обстеженні хворих на ангіну. Багато авторів повідомляють про виділення бетагемолітіческіх стрептокока із зіву хворих на ангіну в 60-80% випадків, ряд дослідників - навіть частіше. Так, Н. Н. Склярова виділила їх у 85% хворих на ангіну, П. П. Сахаров - у 95%, а Н. І. Вальвачев під час епідемічного спалаху ангіни цей стрептокок виявив у всіх хворих. Правда, гемолітичні стрептококи досить часто виявляються і у здорових осіб, але, як показала І. М. Лямперт, величина стрептококкового вогнища у хворих на ангіну в сотні разів вище, ніж у здорових носіїв. Тут треба зробити застереження. В осередку епідемічного спалаху ангіни і у здорового (контактного) носія стрептококи можуть бути вірулентними і виділятися у великій кількості. Але це положення триває недовго. Такий носій або незабаром занедужує, або очищається від збудника, або збудник втрачає свою високу вірулентність, що пов`язують з втратою або зменшенням М-протеїну і поганим розвитком капсули.

Ще більш переконлива динаміка титру антистрептококових антитіл у хворих на ангіну і у здорових осіб в ендемічних осередках. Встановлено, що у хворих на ангіну титр антитіл протівострептококкових, вірніше антитіл до токсичних ферментам стрептокока, до таких, як стрептолизин-О, стрептокіназа і стрептогіалуронідаза, наростає. Паралельно з підйомом захворюваності на ангіну серед новоприбулих в даний колектив людей відбувається наростання титру антістрепто-лізину-0 не тільки у хворих, але і у контактували з хворим. У перенесли ангіну і у хворих на хронічний тонзиліт часто розвивається алергія до стрептокока, що виявляється шляхом внутрішньошкірного введення їм фібріаллергена, виділеного Е. І. Гудкова і випробуваного багатьма авторами.

Все вищесказане дає нам підставу погодитися з Thulin, що кожну ангіну (автор пише - "тонзиліт") Необхідно розглядати як стрептококову інфекцію.

Рідше ангіна може бути викликана і стафілококом, і пневмококком, і, можливо, іншими бактеріями. Стафілококові ангіни іноді зустрічаються у вигляді спалахів, що охоплюють більш-менш значну частину замкнутого колективу. В. Б. Некрасов в роботах, виконаних під нашим керівництвом, показав, що поза епідемічного спалаху стафілокок сам по собі ангіну викликає рідко (всього в 5% випадків спорадичних ангін): Однак приблизно у половини (59%) хворих спорадичною ангіною виявляється поєднана стрептостафілококковой інфекція: у виділеннях мигдалин поряд зі стрептококом присутній стафілокок, а в парних сироватках реєструється наростання титру не тільки стрептококових, але і стафілококових антитіл. Як показав автор, штами стафілококів, виділених при ангіні, часто продукують ентеротоксин (25 з 54 вивчених цим тестом штамів), і тому такі хворі становлять реальне джерело харчової інтоксикації. У обстежених нами хворих стафілокок (частіше в поєднанні зі стрептококом) був виділений в 47% випадків (в 28,4% - золотистий, в 21,6% білий).

Гострі запальні зміни в мигдалинах і регіонарних до них лімфовузлах нерідко викликаються і аденовірусами. Ці захворювання мають свої клінічні особливості: запальні зміни більш дифузно, захоплюють всю ротоглотки, кон`юнктиви і дихальні шляхи-гострий тонзиліт при цьому буває частіше катаральним- якщо ж є наліт, то він зазвичай білястого, нерідко поширюється за межі мигдаликів, а на мигдалинах має точковий характер. А. А. Басалаев зазначив, що більшість таких хворих мали фібринозні нальоти в лакунах і, як вони пишуть, ангіна носила лакунарний характер. Однак у більшості хворих вони виявляли не тільки углочелюстной, а й шийний і навіть поліаденіт, ніж вже клінічно ці захворювання яскраво відрізнялися від ангіни (у нашому визначенні).

Е. С. Кетіладзе повідомляє, що в частині випадків типовий для ангіни фолікулярної-лакунарний хронічний тонзиліт з регіонарним лімфаденітом може бути викликаний аденовірусної та навіть ентеровірусної інфекцією. Характерно, що і в цих випадках поряд з тонзилітом автори спостерігали виражений кон`юнктивіт і назофарингіт, а в крові виявлялися лейкопенія, відносний лімфомоноцитоз і нормальний рівень РОЕ. Таким чином, тут у наявності всі ознаки вірусного захворювання, і думається, що треба діагностувати грипозну або аденовірусну ангіну, а грип або аденовірусну інфекцію, що протікає з тонзилітом. Відомо, що грип, наприклад, може просто ускладнитися ангіною, викликаної стрептококом, що, поданим Н. І. Морозкіна, зустрічається в 10-12% випадків. Не виключена можливість, що і в спостереженнях Е. С. Кетіладзе мало місце ускладнення вірусної інфекції на ангіну. Але чому ж ми так наполягаємо на виділенні ангіни - кокковой (частіше стрепто-або стрепто-стафілококової) інфекції від адено- і ентеровірусного захворювання, що протікає з тонзилітом?

Тому, що це надзвичайно важливо в першу чергу з практичної точки зору, бо і лікування, і можливі ускладнення, і, нарешті, тактика лікаря по відношенню до реконвалесцентам зовсім різні при розглянутих захворюваннях. Якщо основою лікування хворих є протимікробну лікування ангіни - пеніціллінотерапія, то при згаданих вірусних інфекціях це навіть протівопоказано- ревматизм і нефрит - основні ускладнення при ангіне- вони не загрожують хворим адено- і ентеровірусної інфекціей- перехворів ангіною потребує принаймні в місячному диспансерному спостереженні, тоді як вірусних інфекцій невластиві пізні ускладнення.

Чи можна в такому разі не прагнути вже клінічно диференціювати обговорювані вище захворювання?

Що ж стосується мікробної етіології хронічного тонзиліту, то і тут на першому місці треба поставити стрептокок групи А. Хоча частота виділення гемолітичного стрептокока з міндаліковой слизу цих хворих значно коливається: від 70-80% до 20-30%, але підвищений рівень антистрептококових антитіл у них виявляється в 4 рази частіше, ніж у здорових осіб. За даними В. І. Іоффе, титр їх підвищений у переважної більшості хворих, а по С. П. Мощич, хоча поза загостренням підвищення титру АСЛ-0 зустрічається рідко (всього у 10% хворих), при загостренні хвороби відзначається закономірне їх наростання.

У наших спостереженнях гемолітичний стрептокок у хворих на хронічний тонзиліт висівався в 54% випадків (обстежено 372 хворих). Але особливо високий відсоток виділення цього мікроба ми могли відзначити у хворих декомпенсованою формою хвороби (78% проти 44 і 47% у осіб з компенсованим і субкомпенсована тонзилітом). Підвищені титри АСЛ-0 у наших хворих виявлялися нечасто (у 33,2% обстежених), але, у міру декомпенсації хвороби, відсоток осіб з підвищеними титрами цього антитіла явно наростав (20,2- 35,8 і 44% відповідно у хворих компенсованим , суб-і декомпенсованим хронічним тонзилітом). Підвищення титру АСЛ-О зазвичай було помірним (500-700 АЕ). Однак у окремих хворих ми виявляли досить різке (до 2000 АЕ), хоча і короткочасне (протягом декількох тижнів), підвищення цього імунологічного показника. Дуже важливо, що за допомогою реакції зв`язування комплементу на холоду визначається високий рівень стрептококкового антигену в сироватці крові, а шляхом внутрішньошкірного введення фібріаллергена встановлюється алергічне стан до антигену гемолітичного стрептококу у 83% хворих на хронічний неускладнених тонзилітом. Якщо до цього додати, що з глибини лакун мигдалин патогенні стрептококи (як і патогенні стафілококи) виділяються значно частіше, ніж з поверхні, а в повсякденній практиці мазки зазвичай беруться з поверхні мигдалин, то рідкісне виділення гемолітичного стрептокока у хворих на хронічний тонзиліт поруч авторів не може похитнути провідну роль в етіології цього захворювання стрептококів групи А. Правда, ряд авторів частіше (в 65%) виділяється не гемолітичний, а зеленящий стрептокок, але це не змінює значення стрептокока груп и А, бо, за даними П. П. Сахарова, це той же стрептокок, який втратив свої бета-гемолітичні властивості під впливом лікування або факторів організму людини.

Роль стафілококової інфекції при хронічному тонзиліті ще недостатньо вивчена. Як відомо, стафілококи в даний час стійкі до багатьох антибіотиків, виділяють пеніциліназу, і не виключена можливість, що вони оберігають стрептококів від впливу ліків (зокрема, пеніциліну) і згубних для них факторів макроорганізму. У наших хворих гемолітичний стафілокок виділявся в 22% випадків і, як правило, в поєднанні зі стрептококом.

За даними В. І. Марченко, у однієї групи хворих на хронічний тонзиліт виявляється високий титр протівоаденовірусних антитіл при низькому титрі протівострептококкових, в іншої групи - переважання протівострептококкових антитіл, у третій - високий титр обох видів антитіл і, нарешті, у четвертої групи - низький титр як протівоаденовірусних, так і антистрептококових антитіл. Важливо відзначити, що саме у тих хворих, у яких протівострептококковие антитіла виявлялися у високому титрі, перебіг захворювання був важче, з вираженими явищами загальної інтоксикації. У цьому автори вбачають значення аденовірусів в розвитку хронічного тонзиліту. Але потрібно зауважити, що вони не спостерігали зменшення титрів РСК з аденовірусами після тонзилектомії. Це робить роль аденовірусів протягом хронічного тонзиліту сумнівною.
Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Увага, тільки СЬОГОДНІ!