Ефективне лікування серцево-судинних захворювань і постійний пошук нових антиішемічних препаратів вже досить тривалий час є одним із перших місць в практичній фармацевтиці. Наукові дослідження патогенетичних змін, що відбуваються при дефіциті кисню в клітинах, показали, що в ішемізованих (тобто зазнають кисневу недостатність) тканинах концентруються з`єднання специфічної амінокислоти - карнітину.
Як відомо, всі клітини організму для свого нормального функціонування повинні отримувати достатньо енергії, а з`єднання карнітину перешкоджають цьому. До того ж вони пошкоджують клітинну мембрану. В результаті серйозних структурних пошкоджень і енергетичного голодування клітини стають нежиттєздатними. У такій ситуації, щоб врятувати клітини від загибелі, є два шляхи: або забезпечити більший приплив крові до тканин, або придушити освіту шкідливого карнітину.
Перший спосіб втілити в дійсність вдається далеко не завжди, оскільки дефіцит кисню найчастіше є наслідком некупирующейся (тобто не піддається лікарської корекції) спазму або закупорки судин, а збільшити приплив крові через таку судинну мережу в короткі терміни досить важко. А ось придушити накопичення карнітину видається цілком можливим за допомогою метаболічного препарату нового покоління - милдроната.
Цей лікарський засіб гальмує ферментативні процеси утворення карнітину, в результаті чого його кількість в тканинах знижується вп`ятеро. Зниження концентрації цієї речовини "автоматично" означає збільшення кількості того органічної сполуки, з якого утворюється карнітин - -бутіробетаіна. Це з`єднання має судинорозширювальний ефект, що кілька покращує кровопостачання тканини і знижує токсичні прояви тканинної гіпоксії (дефіциту кисню). До того ж милдронат перешкоджає появі тих небезпечних для організму обмінних продуктів, які властиві ішемії. Крім того, препарат запускає додаткові процеси забезпечення тканин необхідною енергією за рахунок розщеплення глюкози. Ці біохімічні реакції супроводжуються синтезом АТФ - основного джерела енергії для клітин.
