Третинний сифіліс

Третинний сифіліс фотоЦей фінальний період сифілісу у вітчизняній медичній практиці останнім часом зустрічається частіше, ніж в попередні десятиліття. Це обумовлено відсутністю всіх необхідних етапів превентивного лікування, недостатній свідомістю і дисциплінованістю пацієнтів, а також певним відсотком резистентних до лікування випадків. Однак, третинний сифіліс розвивається лише у незначної кількості пацієнтів, переважно літнього і старечого, або навпаки дитячого віку, а також в організмі ослаблених хронічним алкоголізмом або імунодефіцитом. Третинний сифіліс виникає і повільно розвивається через кілька років (іноді 10 і більше) після епізоду зараження.

Третинний сифіліс характеризується переважно ураженням внутрішніх органів, кістково-суглобової і нервової системи, ніж шкірними проявами. Переважають дистрофічні і деструктивні процеси. Специфічні гуми, які утворюються на етапі третинного сифілісу, можуть досягати значних розмірів, здавлювати внутрішні органи, тим самим порушуючи їх функції.

Реакція Вассермана в період третинного сифілісу може бути негативною (псевдонегативну, так як захворювання присутній). Тому більш інформативними є позитивні результати імунофлюоресцентної реакції і ІБТ (іммобілізація трепонеми).

Симптоми ураження шкірних покривів

Все третинні афекти на шкірних покривах поділяються на дві великі групи: так звані третинні сіфіліди і гуми (зазвичай більші за розміром).

Класичний бугорковий сифилид є інфільтративне освіту в товщі шкірного покриви, іноді досягаючи підшкірної жирової клітковини. Кількість горбків зазвичай невелика, до 2-3 десятків, розташування їх асиметричне. Сифілітичні горбки не мають тенденції до злиття і периферичної росту. Це плоскі або напівкулевидні елементи застоного червоного кольору іноді синюшного відтінку, щільні на дотик, безболісні. Крім косметичного дефекту, ніяких інших відчуттів (печіння, свербіж) третинні сіфіліди не доставляють.

Протягом декількох тижнів в третинному сифілітичному горбку спостерігаються некротичні процеси з трансформацією в виразку або явища сухого некрозу. Виразковий дефект має правильну округлу форму і рівні краї. Виразка зазвичай загоюється довго з формуванням атрофічного запалого в глибину тканин рубця.

Дуже рідко зустрічається так званий повзучий сифилид. У центрі цього великого елемента присутній рубцева тканина з злилися кількох горбків, далі йде зона дочірніх теоретичних сифилидов.

Шкірна гума - найбільш характерна і запам`ятовується риса третинного сифілісу. Освіта гуми відбувається досить глибоко, в підшкірній жировій клітковині. Це досить велике освіту (до декількох сантиметрів), щільної консистенції. У міру прогресування процесу гумма спаивается з прилеглими тканинами і втрачає свою рухливість. Далі відбувається розм`якшення центральній частині гуми з утворенням в`язкого серозного ексудату, який і дав назву сифилитической гранулеме (нагадує гуміарабік). На місці розм`якшення формується глибока і велика виразка, на дні якої - стрижень. Стрижень дуже повільно відривається, після чого на його місці утворюється атрофічний запалий рубець. Рідко зустрічається відразу кілька шкірних гумм, зазвичай спостерігається одна.

Ураження слизових оболонок

Поразка слизових в період третинного сифілісу може характеризуватися освітою окремих гумм, дифузною інфільтрацією гуммами або бугоркового елементами висипу.

Також як і на шкірних покривах, на слизовій оболонці в роті гума проходить ряд стадій свого розвитку. Щільний безболісний інфільтрат переростає в освіту зі стрижнем, який відторгається і формує виразку. Саме на слизових формування виразки і подальшого атрофічного соединительнотканного рубця доставляє масу проблем людині, так як значний не тільки косметичний дефект, а й порушення функції.

Гуммозний ураження язика може бути у вигляді дифузного глоссита і у вигляді окремої гуми. В кінцевому підсумку утворився рубець поступово стягує мову, серйозно ускладнюючи процес артикуляції, жування і знижуючи смакові відчуття. При дифузному глоситі мову потовщується на спинці виникають трофічні виразки і хворобливі тріщини, можливо ракове переродження.

Гумозний дефект твердого піднебіння небезпечний тим, що гума проникає і вражає не тільки слизову, але кісткову тканину. В результаті формується протиприродне сполучення між порожниною носа і рота. Це унеможливлює нормальну артикуляцію, ускладнює процес пережовування і ковтання їжі, носовий секрет потрапляє в рот, створюючи передумови для приєднання вторинної бактеріальної інфекції.

Гумозний афект м`якого піднебіння на етапі формування рубця значно скорочує площа піднебінної фіранки, тому стає практично неможливою адекватна артикуляція і процес ковтання. Можливо протиприродне потрапляння їжі в дихальне горло через недостатнє розміру піднебінної фіранки.

Поразка опорно-рухової системи

Саме деструктивні процеси в кістковій і хрящовій тканині при третинному сифілісі створюють значні труднощі для хворого і є причиною важкої інвалідизації.

На початкових етапах в патологічний процес втягується тільки окістя. На рентгенологічних знімках видно інфільтративні зміни, що нагадують мереживо або гребінь. Поступово процес проникає в глибші шари кістки. Формується видатний неозброєним оком і добре відчувається при пальпації інфільтративний валик, тобто власне гума. Людина відчуває біль як в спокої (особливо вночі), так і при русі. Гумма кісткової тканини може кальцифікуватися і перетворюватися в щільне пухлиноподібне утворення.

Однак, частіше спостерігається її розпад. На місці кісткової гуми формується глибока виразка, які тривалий час загоюються вторинним натягом з утворенням обширного соединительнотканного дефекту (рубця).

В особливо важких випадках крім самої кісткової тканини сифілітичний процес проникає в кістковий мозок. Клінічна картина в даному випадку неспецифічна і нагадує будь-який інший варіант остеомієліту: погіршення загального стану, температурний віраж, біль в ураженої кістки, набряклість і почервоніння шкіри, гнійно-деструктивний виділення з рани.

У період третинного сифілісу рідко, але все ж уражаються суглоби і короткі кістки. Поразка хребців і дрібних кісток стопи і кисті встановити складно, остаточний діагноз можна запідозрити після ефективної специфічної терапії. Поразка суглобів не має характерних ознак, характеризується болем, набряком і серозним внутрішньосуглобовим ексудатом. Наслідком гумозних змін суглобів є їх необоротна деформація.

Відео: Форми сифілісу

Характерною ознакою запущеного третинного сифілісу є руйнування носових кісток. В результаті ці тонкі тканини розплавляються і ніс западає всередину. Саме цей сідлоподібний дефект дозволяє поставити діагноз уже при зовнішньому огляді.

Поразка внутрішніх органів

Тільки повна відсутність належного специфічного лікування призводить до гуммозний змін внутрішніх органів.

Освіта гуми в товщі печінки призводить до порушення відтоку жовчі і наростання механічної жовтяниці. Досить серйозні метаболічні порушення можна виявити при дослідженні таких біохімічних показників, як загальний білірубін і його фракції, аспартатамінотрансфераза та аланініамінотрансфераза, лужна фосфатаза і лактатдегидрогеназа. Людина відзначає наростаючу жовтизну шкіри і слизових, а також збільшується свербіж шкіри.

Сифілітичний міокардит не має суто специфічних ознак. Людина відчуває неминаючий слабкість, відчуття нестачі повітря і задишку навіть при незначному навантаженні, серцебиття і аритмію. При обстеженні виявляється глухість тонів і пульс слабкого наповнення. На ЕКГ спостерігаються виражені дистрофічні порушення міокарда.

Типовий прояв третинного вісцеральногосифілісу - це запально-дистрофічні зміни аорти. Поступово відбувається розширення її висхідного відділу з трансформацією в аневризму. Саме аневризма висхідного відділу аорти, точніше її розрив стає причиною смерті таких хворих.

Вкрай рідко сифилитическим змінам піддаються такі органи як кишечник, шлунок, нирки і легені.

Відео: Олена Малишева. Симптоми і лікування сифілісу

Ураження нервової системи

Пошкодження центральної нервової системи досить типово для третинного а в деяких випадках навіть для вторинного періоду сифілісу. Саме неврологічні порушення, поряд з кістковими змінами стають причиною зниження якості життя і працездатності таких пацієнтів.

У вітчизняній медичній практиці прийнято кілька умовний розподіл сифілісу нервової системи на ранні (в перші 5 років хвороби) і пізні, а також мезенхімальні і паренхіматозні. У разі мезенхимального нейросифілісу пошкодження спостерігаються в основному в мозкових оболонках і судинному руслі. У разі паренхіматозного - потребують детального вивчення власне речовина головного мозку. Цей поділ умовно, так як в більшості випадків практично неможливо виділити тільки зміни оболонок без пошкодження речовини мозку, як правило, це поєднані процеси.

Слід зазначити, що частота народження нейросифілісу в даний час збільшується, але ступінь тяжкості уражень зменшується. Домінують латентні форми, що розвиваються протягом великого проміжку часу, без яскраво вираженої клінічної симптоматики.

Клінічні варіанти раннього нейросифилиса наступні:

  • прихований менінгіт;
  • клінічно гострий менінгіт;
  • базальний менінгіт;
  • гідроцефалія (хронічна і гостра);
  • менінгомієліт;
  • менінговаскулярний сифіліс;
  • ураження окремих черепно-мозкових нервів.

Відео: Сифіліс

Досить поширений прихований менінгіт (сифілітичний) відповідає своїй назві і не має вираженої клінічної симптоматики. Людина може відчувати помірний головний біль і запаморочення, субфебрильна температура. Нерідко цей варіант пошкодження нервової системи є випадковою знахідку у пацієнтів, які не реагують на лікування, при дослідженні ліквору (спинномозкової рідини). У процесі дослідження ліквору виявляються помірні ознаки запалення, зменшення кісткової провідності, особливо низькочастотних звуків.

Гострий сифілітичний менінгіт не має будь-яких типових ознак, за клініці схожий з менінгітами іншої етіології. Людина відчуває головний біль дифузного і розпирала характеру, підвищення температури і блювоту без нудоти і не приносить полегшення. У спинномозковій рідині виявляється лімфоцитарний плеоцитоз.

Базальний менінгіт, а точніше менінгоенцефаліт, характеризується залученням в процес речовини мозку в області його заснування (що і дало назву патології). Клінічна картина визначається локалізацією сифілітичного вогнища. Пошкодження окорухового нерва проявляється косоокістю і птозом, лицьового - асиметричністю особи, предверноуліткового - зниженням слуху і так далі.

Гідроцефалія виникає при повному (гостра) або частковому (хронічна) припинення виходу спинномозкової рідини з шлуночків. У гострому випадку клінічно це проявляється набряком-набуханням головного мозку (порушення свідомості, вогнищева неврологічна симптоматика, судоми). У хронічному випадку людина відчуває постійні головні болю не проходить характеру.

Менінгомієліт також не має характерних клінічних симптомів. Виявляється руховими і чутливими порушеннями, у важких випадках - парезами і паралічами кінцівок.

Найбільш типовий варіант раннього нейросифилиса - менінговаскулярний. У цьому випадку відзначається дифузне ураження судинної мережі. Скарги пацієнтів неспецифічні. Діагноз встановлюється за сукупністю анамнестичних та лабораторних даних.

Клінічні варіанти пізнього нейросифилиса багато в чому схожі з проявами раннього, разом з тим на цьому етапі переважають дистрофічні процеси. Виділяють наступні варіанти перебігу пізнього нейросифилиса:

  • прихований (латентний) менінгіт;
  • васкулярний сифіліс;
  • менінговаскулярний сифіліс;
  • гума головного мозку;
  • спинна сухотка;
  • прогресивний параліч.

Власне васкулярний сифіліс характеризується тільки пошкодженням судинного русла без залучення в процес мозкових оболонок і речовини. У клінічній картині домінують зміни вищої нервової діяльності: зниження інтелекту, тривога або необгрунтована ейфорія, депресія, галюцинації або нав`язливі ідеї.

Сухотка спинного мозку (табес) - це дистрофічні процеси в задніх корінцях і мотонейронах спинного мозку. Виникає через кілька десятиліть після зараження. Найчастіше локалізується в шийному відділі (верхній табес) або поперековому (нижній). Людина зазначає сильні болі стріляючого характеру, які змінюються онімінням і парезом. У разі нижнього табеса на початку переважають запори і затримка сечовипускання, а потім нетримання сечі і калу.

Характерним для табеса моментом є нерівномірність зіниць. Зазвичай один зіницю менше іншого, має нерівні краї, відсутня реакція співдружності зіниць на світло і конвергенцію. На пізніх стадіях приєднуються розлади слуху, мозочкові порушення, змінена хода (з п`яти на носок).

Прогресивний параліч - це поступове відмирання речовини головного мозку в результаті дистрофічних процесів. Клінічна картина різноманітна: від депресивних розладів до ажитації, від зниження слуху до паралічів кінцівок. В особливо важких випадках спостерігається комбінація прогресивного паралічу і табеса (табопаралич).

Гумма спинного або головного мозку проходить ті ж стадії розвитку, що і на шкірі. Клінічна картина визначається її локалізацією.

Лікування третинного сифілісу полягає в адекватній антибіотикотерапії і симптоматичного лікування, направленому на відновлення втрачених функцій.

Поділитися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Схожі

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
» » Третинний сифіліс